NR作為巨噬細胞遷移以促進慢性傷口癒合的驅動因素

2024年3月28日

簡介

傷口癒合這是一個複雜的過程，能回應組織損傷，這與各種細胞類型、細胞激素、生長因子及其他分子的互動數量有關。值得注意的是，煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）濃度顯著增加尼古丁酰胺核苷（NR）可加速傷口癒合及巨噬細胞遷移，部分透過以下方式達成PGE2 合成與訊號傳導，以及依賴NAD+的sirtuin（SIRT3）的功能。

R埃古拉特ORY 效應自然資源關於M1巨噬細胞標記的表現在人類MDM中。

NR 可以調節典型的表達水平M1（發炎表現型）與M2 （修復表型）巨噬細胞極化期間的細胞表面標記。詳細觀察到極化M1細胞與NR孵育時，CD64顯著下調及CD197/CCR7明顯上調。此外，NR促進CD197/CCR7介導的M1巨噬細胞遷移。

T他C 的意義趨血性mPGE2 編輯在NR-r被排除m高階噬菌m伊格拉申

NR介導的巨噬細胞遷移上調，透過CCL19/CCR7依賴於綜合PGE2，一種位於二十碳酸家族的發炎性脂質介質。具體來說，NR會提升培養人類單核球、MDMs及人類血清中的PGE2水平。此外，NR介導的CCR7表現增加及CCL19誘導的遷移，也會被PGE2合成阻斷劑減弱。

人類M1 MDM中的NR/SIRT3/遷移軸

自然資源促進集體細胞遷移在在人類M1 MDMs傷口中，這是一種依賴SIRT3的現象治療ing.簡單來說，就是 tHE 學位傷口癒合是比較的第0天和第2天在載體或NR處理的人類M1 MDM。研究發現，NR會增加相對遷移程度（相對傷口癒合）及傷口匯合速率 i在 CCL19 的存在中.而且，T相對的傷口密度（遷移）i被SIRT3 擊倒，且由SIRT3過度表達增強.

NR在傷口癒合中的應用前景

慢性糖尿病是通常會伴隨傷口癒合不良. 例如， d牙菌類足潰瘍，其中一首領截肢原因, 影響15%的糖尿病患者. 鑑於NR能推動巨噬細胞遷移以促進慢性傷口癒合，其在治療傷口方面可能具有廣泛應用潛力，包括但不限於糖尿病患者.

結論

在人類巨噬細胞中，NR 會誘導趨化性 CD197/CCR7 受體及其脂質介質的表面表達PGE2透過上調環氧合酶2，功能性地以SIRT3依賴的方式促進巨噬細胞遷移與傷口癒合。

參考資料

Wu J、Bley M、Steans RS 等人。煙酰胺核糖苷透過 SIRT3 介導前列腺素 E2 訊號促進人類巨噬細胞遷移。細胞。2024;13(5):455.發表於2024年3月5日。DOI：10.3390/cells13050455

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