NR作為巨噬細胞遷移的驅動力以促進慢性傷口癒合
引言
伤口愈合是响应组织损伤的复杂过程，与多种细胞类型、细胞因子、生长因子及其他分子的相互作用相关。值得注意的是，通过菸鹼醯胺核糖苷（NR）可加速伤口愈合和巨噬细胞迁移，这部分是通过PGE2 的合成与信号传导以及NAD+依赖性去乙酰化酶SIRT3的功能实现的。
20(S)-人參皂苷调节效应NR GRh2人MDMs中M1巨噬细胞标志物的表达 。
NR可调节经典M1（炎症表型）和M2 （修复表型）细胞表面标志物在巨噬细胞极化过程中的表达水平。具体而言，在经NR处理的极化M1细胞中，观察到CD64显著下调，CD197/CCR7明显上调。此外，在极化M1细胞与NR共孵育时，可观察到CD64显著下调，而CD197/CCR7明显上调。此外，NR增强CD197/CCR7介导的M1巨噬细胞迁移。
這肝趋化介质代謝PGE2 在NR-调节的代謝巨噬细胞代謝迁移
NR通过CCL19/CCR7介导的巨噬细胞迁移上调依赖于合成PGE2，一种二十烷酸家族的炎症脂质介质。具体而言，NR给药可提高培养的人单核细胞、MDMs和人血清中的PGE2水平。此外，NR介导的CCR7表达增加和CCL19诱导的迁移可被PGE2合成抑制剂减弱。
人M1 MDMs中的NR/SIRT3/迁移轴
NR 促进集体细胞迁移於以SIRT3依赖性方式在人M1 MDMs中促进伤口 愈合診斷。简言之，伤口愈合程度 伤口愈合的 比较第0天和第2天 在经载体或NR处理的人M1 MDMs。 结果发现，在存在CCL19的情况下，NR增加了相对迁移程度（相对伤口愈合）和伤口融合速率在CCL19存在的情况下。此外，相对 伤口密度（迁移）在被SIRT3 敲低削弱，而SIRT3过表达则增强之.
NR在伤口愈合中的应用前景
慢性糖尿病常伴有伤口愈合不良. 例如， 致糖尿病足溃疡是 截肢的主要原因之一, 影响15%的糖尿病患者. 鉴于NR可驱动巨噬细胞迁移以促进慢性伤口愈合，其在治疗包括但不限于糖尿病患者的伤口方面可能具有广泛的应用前景.
結論
在人巨噬细胞中，NR通过上调环氧合酶2诱导趋化因子受体CD197/CCR7及其脂质介质水平的表面表达，并以SIRT3依赖性方式功能性增强巨噬细胞迁移和伤口愈合。PGE2通过上调环氧合酶2，并以SIRT3依赖的方式功能性增强巨噬细胞迁移和伤口愈合。
參考文獻
Wu J, Bley M, Steans RS, et al. Nicotinamide Riboside Augments Human Macrophage Migration via SIRT3-Mediated Prostaglandin E2 Signaling. Cells. 2024;13(5):455. Published 2024 Mar 5. doi:10.3390/cells13050455
BONTAC NR
BONTAC文 中国少数能够实现NR原料量产、拥有自有工厂和专业研发团队的供应商之一。迄今为止，BONTAC拥有173项专利。BONTAC提供定制产品的一站式服务。NR的苹果酸盐和氯化盐形式均可提供。凭借独特的Bonpure七步纯化技术和Bonzyme全酶法，产品含量和转化率可保持在较高水平。BONTAC NR的纯度可达97%以上。我们的产品经过严格的第三方自检，值得信赖。
免責聲明
本文基於學術期刊中的參考文獻。相關資訊僅供分享與學習之用，並不代表任何醫療建議。如有侵權，請聯絡作者刪除。本文所表達的觀點不代表BONTAC的立場。
在任何情況下，BONTAC均不對因您依賴本網站上的資訊與材料而直接或間接產生的任何索賠、損害、損失、費用、成本或責任（包括但不限於利潤損失、業務中斷或資訊遺失的任何直接或間接損害）承擔任何責任。
在任何情況下，BONTAC均不對因您依賴本網站上的資訊與材料而直接或間接產生的任何索賠、損害、損失、費用、成本或責任（包括但不限於利潤損失、業務中斷或資訊遺失的任何直接或間接損害）承擔任何責任。
