NMN在緩解高脂飲食小鼠肝臟細胞器溝通不良中的關鍵角色
簡介
最新研究顯示，肝臟胰島素阻抗（IR）與肥胖中的脂肪變與內質網有強烈關聯 （急診室）-粒線體溝通不良。值得一提的是，β-煙醯胺單核苷酸（NMN）可以改善肝即阻與脂肪變透過強化內質與粒線體。
關於急診室-粒線體誤傳
急診室粒線體在稱為粒線體相關膜（MAMs）的接觸點互動，彼此交換磷脂與鈣（Ca2+）。MAM 作為橋樑連接急診室以及粒線體，參與鈣訊號傳導、脂質穩態、粒線體動態、粒線體自噬等調控，急診室壓力反應。顛覆急診室-粒線體通訊可能誘導肝國際關係以及脂肪變性。研究方案
體內， t壯碩的8週大雄性C57BL/6 J特異性無病原體小鼠以正常/高脂飲食餵食 （高價市場）以及30週內飲用含NMN的正常水。 在實驗過程中，每週記錄實驗小鼠的體重、飲食、食物攝取、外觀及行為特徵。研究結束前一週，對12小時空腹小鼠進行腹腔內葡萄糖（2 mg/g體重）或胰島素（0.75 mU/g）注射葡萄糖耐受性及血糖耐受測試，隨後使用血糖計測量血糖。體外受精，小鼠正常肝細胞NCTC1469是在96孔微量滴度板中播種，共12個-h 文化，然後混合並以特定棕櫚酸（PA）36小時建立HFD模型，並以NMN（500、50、5、0.5 及 0.05 μM）持續 24 小時接著偵測到生理指標。
NMN對肥胖的監管影響
體內, NMN 改善s高脂血症,肝性脂肪變性、HFD小鼠肝臟的肝臟生理代謝損傷、肝脂代謝異常，以及內網線粒體間的溝通失調。體外受精NMN減少PA誘導脂質的累積，但促進PA誘導的粒線體-內質網NCTC1469通訊。
NMN透過增加高脂飲食小鼠肝臟中的細胞器溝通不良，減少MAMs。具體而言，NMN透過增加肝功能，改善HFD小鼠肝臟中的粒線體功能障礙及內質網氧化壓力煙醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）水平。此效應增加內質網與粒線體間的MAMs，促進細胞內ATP生成並減輕HFD小鼠肝臟脂質代謝紊亂。
結論
NMN增強MAMs的動態特性，以促進粒線體與內質網間的通訊，最終逆轉HFD引起的糖鞘脂代謝失調，國際關係以及肝脂肪變性。參考資料
[1] 博朗特A、迪亞M、皮洛B等人。內質網與粒線體溝通失誤是肝臟胰島素阻抗及脂肪變的早期且致病性誘因。J 肝托.2022;77(3):710-722.DOI：10.1016/j.jhep.2022.03.017[2] 林BCC、林艾爾、陳斯林等。肥胖的影響：敘事回顧。新加坡醫學期刊.2023;64(3):163-171.DOI：10.4103/新加坡MEDJ。SMJ-2022-232
[3] 李毅、田曉、余問等。透過改善內質網，利用NMN緩解肝胰島素阻抗與脂肪變——m高脂蛋白老鼠肝臟中的粒軟體溝通不良。生物醫學藥劑師.2024年5月3日線上發布。DOI：10.1016/j.biopha.2024.116682
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