NMN給葯：膿毒症誘發急性肺損傷的新治療方向
19 1月 2024
1. 引言
急性肺損傷包括肺對炎症或化學損傷的均勻反應，這通常由全身性疾病引起，包括膿毒症或創傷、病原體感染和吸入有毒氣體。膿毒症誘發的急性肺損傷是全球發病和死亡的主要原因，給經濟、社會和健康帶來了沉重的負擔。儘管多年來對化膿性肺部病理學的認識有所進步，但仍然缺乏有效的靶向治療。值得注意的是，NMN給葯已被發現可有效緩解膿毒症引起的急性肺損傷，從而減少細胞炎症、氧化應激和細胞凋亡。2. NMN對LPS誘導的MH-S細胞巨噬細胞極化的影響
在脂多糖（LPS）處理的小鼠肺泡巨噬細胞系MH-S中，NMN可以促進巨噬細胞從促炎M1表型向抗炎M2表型的轉化，以促進炎症消退和組織修復，M1表型相關標誌物（iNOS和CD86+ F4/80+）和促炎細胞因數（IL-1β，TNF-α和IL-6）的下調以及M2表型相關標誌物（Arg1和CD86+ F4/80+）的上調證明瞭這一點 和NMN給葯后的抗炎介質 （IL-10）。
3. NMN給葯后LPS誘發肺損傷的緩解
在體外，NMN抑制LPS刺激的MH-S細胞的凋亡和促炎因數的產生。在體內，NMN 在小鼠化膿模型中明確改善了 LPS 誘導的病理改變，包括肺泡壁增厚、炎症細胞浸潤、隔膜腫脹和紅細胞滲出。
4. SIRT1/NF-κB 信號啟動與 NMN 介導的巨噬細胞極化的關聯
SIRT1/NF-κB 信號通路參與 NMN 的肺保護，表現為 NMN 治療後 SIRT1 表達升高以及 NF-κB-p65 乙醯化和磷酸化減少。
SIRT1/NF-κB 信號轉導的抑制抵消了 NMN 介導的 M2 巨噬細胞極化。SIRT1 抑製劑 EX-527 降低 SIRT1 的表達，但增加用 NMN 預處理的膿毒症小鼠中乙醯化和磷酸化 NF-κB-p65 的表達。與NMN相比，EX-527明顯促進 M1 巨噬細胞相關標誌物（iNOS 和 CD86）的表達水準，同時抑制 M2 表型相關標誌物（Arg1 和 CD206）的表達水準。
5. 結論
NMN通過SIRT1/NF-κB信號通路調節巨噬細胞極化，有效改善LPS誘導的急性肺損傷，為膿毒症誘導的急性肺損傷提供新的治療方向。6. 參考資料
He， Simeng et al. “煙醯胺單核苷酸通過 SIRT1/NF-κB 通路調節巨噬細胞極化來緩解內毒素誘導的急性肺損傷。”藥物生物學 vol. 62,1 （2024）： 22-32.doi：10.1080/13880209.2023.2292256邦塔克NMN
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