NMN给药：脓毒症诱导的急性肺损伤的新治疗方向
1. 簡介
急性肺損傷包括肺部對發炎或化學損傷的統一反應，通常由全身性疾病（包括敗血症或創傷）、病原體感染和有毒氣體吸入引起。敗血症誘發的急性肺損傷是全球發病率和死亡率的主要原因, 施加診斷 巨大的經濟、社會和健康負擔。儘管多年來對敗血症肺部病理學的認識有所進展，但有效的標靶治療仍然缺乏。值得注意的是，已發現 NMN 給藥可有效減輕敗血症誘發的急性肺損傷，其可減少細胞發炎、氧化壓力和細胞凋亡。2. NMN 對巨噬細胞極化的影響在LPS 誘導的 MH-S 細胞
在經脂多醣（LPS）處理的小鼠肺泡巨噬細胞系 MH-S 中，NMN可促進巨噬細胞從促發炎巨噬细胞从促炎性 （Tnf-α、Il-6、Il-1β 和 Mcp-1）下調，以及 M2 相關標誌物表型 轉變為抗發炎 M2 表型，以促進發炎消退和組織修復，這可從（Tnf-α、Il-6、Il-1β 和 Mcp-1）下調，以及 M2 相關標誌物表型相關標記s (iNOS 和 CD86+ F4/80+ 的下調) 和促發炎細胞因子s (IL-1β、TNF-α 和 IL-6） 導及以及 NMN 給藥後M2 表型-相關標記 (Arg1 和 CD86+ F4/80+ 的下調) 和抗發炎介質(IL-10）的上調得到證實。
3. NMN 給藥後LPS 誘導的肺損傷的減輕
體外, NMN 抑制 LPS 刺激的 MH-S 細胞中的細胞凋亡和促發炎因子的產生s在LPS刺激的MH-S细胞中. 在體內, NMN明確地改善LPS 誘導的病理變化，包括 肺泡壁增厚、發炎細胞浸潤、間隔腫脹和紅血球滲出，在小鼠敗血症模型中.
4. NMN SIRT1/NF-κB 訊息傳導活化與 NMN 介導的巨噬細胞極化的關聯SIRT1/NF-κB 訊息傳導路徑
SIRT1/NF-κB信号通路被 參與 NMN 的肺部保護作用, 表現為SIRT1 表現升高 以及 NF-κB-p65 的乙醯化和磷酸化減少 在NMN治療後.
抑制SIRT1/NF-κB 訊號傳導抵消s NMN 介導的 M2 巨噬細胞極化。 SIRT1 抑制劑 EX-527 降低s SIRT1 的表現，，但 增加es the在經 NMN 預處理的敗血症小鼠中，乙醯化和磷酸化的 NF-κB-p65 的表現。與NMN 相比， EX-527 明显 促進s M1水平巨噬細胞相關標記（iNOS 和 CD86）的表現，同時抑制 那些相關標記M2 表型（Arg1 和 CD206）（Arg1和CD206）.
5. 結語
NMN 可通過 SIRT1/NF-κB 訊息傳導LPS誘導的急性肺損傷，通過調節巨噬細胞極化，為敗血症誘發的急性肺損傷提供新的治療方向。通路，为脓毒症诱导的急性肺损伤提供了新的治疗方向。BONTAC 是
He, Simeng 等人。「Nicotinamide mononucleotide alleviates endotoxin-induced acute lung injury by modulating macrophage polarization via the SIRT1/NF-κB pathway.」 Pharmaceutical biology 第 62 卷，第 1 期（2024 年）：22-32 頁。doi:10.1080/13880209.2023.2292256BONTAC NMN
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