NMN 給藥：敗血症引發急性肺損傷的新治療方向
1. 簡介
急性肺損傷是指肺部對發炎性或化學性損傷的均勻反應，這些反應通常由全身性疾病引起，包括敗血症或外傷、病原體感染及有毒氣體吸入。敗血症引起的急性肺損傷是全球主要的發病率與死亡率原因之一,Imposing重大的經濟、社會與健康負擔。儘管多年來對敗血性肺病的認知有所進展，有效的標靶治療仍然不足。值得注意的是，NMN給藥已被證實能有效緩解敗血症-誘發性急性肺損傷，能減少細胞發炎、氧化壓力及細胞凋亡。2. NMN對巨噬細胞極化在LPS 誘導 MH-S 細胞
在小鼠肺泡巨噬細胞系MH-S中，經脂多醣（LPS）處理，NMN可以促進轉化促進發炎引起的巨噬細胞 M1表型 朝向抗發炎 M2 表型促進發炎消退與組織修復，這可從M1表型-相關標記s (iNOS 以及CD86+ F4/80+) 以及促炎細胞激素s (IL-1β，TNF-α 以及IL-6） as 的的上調M2 表型-相關標誌 (Arg1 以及CD86+ F4/80+) 以及抗發炎介質(IL-10）NMN給藥後。
3. 緩解LPS 誘導NMN施藥後的肺部損傷
體外受精, NMN再版細胞凋亡與促發炎因子的產生s在LPS刺激的MH-S細胞中. 體內,NMN明確地改善LPS 誘導病理性改變，涵蓋肺泡壁增厚、發炎細胞浸潤、鼻中隔腫脹及紅血球滲出，在小鼠化糞池模型.
4. 該協會SIRT1/NF-κB 訊號啟動結合NMN介導的巨噬細胞極化
SIRT1/NF-κB 訊號傳導路徑是參與NMN的肺部保護，並以升華為特徵SIRT1 的表達方式以及簡化版NF-κB-p65的乙醯化與磷酸化後續NMN治療.
鎮壓SIRT1/NF-κB s伊格納林偏移sNMN 介導的 M2 巨噬細胞極化。SIRT1抑制劑EX-527減少sSIRT1 的表達式，還沒 Increases 該在化糞鼠中用NMN預處理的乙醯化及磷酸化NF-κB-p65表達。相較之下致 NMN，EX-527 明顯地推廣s這個表達式關卡M1 的 巨噬細胞相關標記（iNOS與CD86）同時抑制這些M2 表型-相關標記（Arg1 與 CD206）.
5. 結論
NMN能有效改善LPS- 透過調節巨噬細胞極化，透過SIRT1/NF-κB訊號誘導急性肺損傷該途徑為敗血症引起的急性肺損傷提供新的治療方向。6. 參考資料
He， Simeng 等人：「菸醯胺單核苷酸透過調節巨噬細胞極化，透過 SIRT1/NF-κB 途徑緩解內毒素引起的急性肺損傷。」《藥物生物學》第62卷第1期（2024年）：22-32。DOI：10.1080/13880209.2023.2292256BONTAC NMN
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