NMN對類憂鬱行為的預防效果
引言
根據世界衛生組織（WHO）2017年的報告，憂鬱症是全球疾病負擔的第三大原因，全球有超過3億人患有此病，約佔世界人口的4.4%。憂鬱症容易反覆發作，對患者、家庭和社會造成沉重負擔。值得注意的是，菸醯胺單核苷酸（NMN）補充劑已被視為一種保護和預防個體的新方法導有壓力誘發憂鬱症風險的個體。
關於憂鬱症
憂鬱症是一種常見的進行性精神疾病，主要臨床症狀包括負面情緒（如悲傷、內疚感或自我價值感低）、睡眠或食慾紊亂、疲勞、注意力不集中以及喪失興趣或樂趣。這種疾病嚴重降低患者的生活品質，最終可能導致自殘甚至自殺。mPFC中ATP水平在調節憂鬱樣行為中的作用
三磷酸腺苷（ATP）是一種重要的神經傳遞物質或神經調節物質，是細胞的關鍵能量來源，可由神經元和膠質細胞釋放。阻斷ATP釋放會降低神經元興奮性，最終導致憂鬱樣行為。越來越多的證據顯示，憂鬱症患者和易受慢性壓力影響的小鼠的內側前額葉皮質（mPFC）中細胞外ATP水平降低。因此，提高mPFC中的細胞外ATP水平可能產生抗憂鬱樣效應。
NMN對CSDS誘導的憂鬱樣行為的預防作用
為了誘導囓齒動物的憂鬱樣行為，本文建立了慢性社交挫敗壓力（CSDS）小鼠模型。值得注意的是，在CSDS暴露前，進行2週的腹腔（i.p.）注射和3週的口服灌胃NMN，均能劑量依賴性地提高小鼠mPFC中菸醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）的生物合成和細胞外ATP水平，並防止小鼠憂鬱樣行為的發展。此外，預防性NMN治療還能防止投射到外側韁核（LHb）的mPFC神經元中ATP介導的GABA能傳遞缺陷和興奮性增加。
結論
NMN對CSDS誘導的憂鬱樣行為的預防作用可能通過保留mPFC中NAD+的生物合成和細胞外ATP水平來實現，這為制定抗憂鬱策略提供了新線索。參考文獻
[1] Deng J, Tong X, Huang Y, et al. Prophylactic nicotinamide mononucleotide (NMN) mitigates CSDS-induced depressive-like behaviors in mice via preserving of ATP level in the mPFC. Biomed Pharmacother. 2024;176:116850. doi:10.1016/j.biopha.2024.116850
[2] World Health Organization. Depression and Other Common Mental Disorders: Global Health Estimates. Geneva: World Health Organization, 2017
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