保護肝臟免受尼古丁和可口可樂™引起的脂肪變性，伴隨NR
簡介
含有尼古丁（Nic）和含糖甜味飲料（SSBs）並含有高果糖玉米糖漿（HFCS）的香菸，已被發現能誘導肝臟脂肪變性，是代謝疾病發展的風險因子，包括非酒精性脂肪肝病（NAFLD）。值得一提ily，尼古丁酰胺核苷（NR）可以提升粒線體煙醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）以發揮對抗肝性脂肪病的保護作用在NAFLD中.關於NAFLD
NAFLD以肝臟中性脂肪過度堆積為特徵，是一種常見的慢性肝病，與酒精及其他明確的肝臟損害因素無關，且全球盛行率為25%。隨著全球肥胖及代謝相關症候群的流行趨勢，NAFLD被視為一種代謝壓力性肝損傷，與胰島素阻抗及遺傳易感性密切相關。尼克與/可樂與肝脂肪變在非酒精性脂肪肝病中
尼古丁加可卡因的使用原因s肝性脂肪變性.在新增內容,尼克加可樂另外leads到顯著的增加脂質累積與粒線體腫脹 as 的粒線體嵴的消失（箭頭），伴隨內質網（箭頭）和肝醣沉積量減少（星號）。
NR對抗非酒精性脂肪肝病肝硬化症的預防作用
NR透過增加NAD+濃度，減少肝臟脂肪變的熱量攝取，並觸發NAD+的下游訊號傳遞，減少氧化壓力標記物及粒線體損傷。
NR在改善尼古丁加可樂誘發肝脂肪變症中的基礎機制
尼古丁加可樂會降低NAMPT的蛋白質水平，減少NAD+依賴的酶Sirt1及下游的PGC1α。 T他的合體箱飲食失調治療同時能增強 SREBP1c 與 ACC 活性，增加細胞內三酸甘油脂沉積並降低 AMPK 磷酸化。PGC1α的下降可能導致受損的粒線體保留，並伴隨氧化壓力增加，表現為MDA和HO1水平較高，以及SOD2水平較低。
重要的是，t他簡化版hPAD+水平是罹患NAFLD的風險因子。NR是NAD+的前體，能降低血漿三酸甘油脂和總膽固醇水平，進而防止小鼠和人類肝臟脂質累積。Sirt1是一種NAD+依賴的酶，對NAFLD具有保護作用。Sirt1 透過 PGC1α 促進粒線體生物合成。NR補充會激活Sirt1訊號以抑制 的進展NAFLD。
結論
自然資源補充品有潛力減輕症狀氧化壓力與粒線體異常， 以及預防h尼古丁加可卡因引起的嘔吐性脂肪變，這些都可能是NAFLD管理的承諾候選企業.參考資料
里維拉·JC、埃斯皮諾薩-德勞特·J、哈桑·KM等人。尼古丁加可口可樂™引起的肝脂肪變，可透過尼古丁酰胺核苷（NR）來預防。前葉內分泌（洛桑）。2024;15:1282231.發表於2024年5月2日。doi：10.3389/fendo.2024.1282231邦塔克國家公園
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