以NR保护您的肝脏免受尼古丁和可口可乐™诱导的脂肪变性
引言
含有尼古丁（Nic）的香菸與含高果糖玉米糖漿（HFCS）的含糖飲料（SSBs）已被發現會誘發肝臟脂肪變性，這是代謝性疾病（包括非酒精性脂肪肝病（NAFLD））發展的風險因素。值得注意的在是，菸鹼醯胺核糖苷（NR）可提升粒線體中的菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）以發揮保護作用，對抗肝臟脂肪變性在非酒精性脂肪肝病（NAFLD）中.關於非酒精性脂肪肝病（NAFLD）
非酒精性脂肪肝病（NAFLD）以肝臟中過量中性脂肪堆積為特徵，是一種常見的慢性肝病，與酒精及其他明確的肝損傷因素無關，其全球盛行率為25%。隨著全球肥胖和代謝相關症候群的流行趨勢，NAFLD已被視為一種與胰島素抗性和遺傳易感性密切相關的代謝壓力性肝損傷。尼古丁（Nic）/可樂與非酒精性脂肪肝病（NAFLD）中肝臟脂肪變性的關聯
尼古丁（Nic）加可樂（Coke）的給藥會導致s肝臟脂肪變性。此外，,尼古丁（Nic）加可樂（Coke）也會導致s脂質堆積的顯著增加，以及脂質堆積和粒線體腫脹，及粒線體嵴的喪失（箭頭），伴隨內質網數量減少（箭頭）和肝醣沉積減少（星號）。
NR對非酒精性脂肪肝病（NAFLD）中肝臟脂肪變性的預防作用
NR透過增加NAD+濃度來減少熱量攝取，進而減輕肝臟脂肪變性，並觸發NAD+的下游訊息傳導，同時降低氧化壓力標記和粒線體損傷。
NR改善尼古丁加可樂誘導之肝臟脂肪變性的潛在機制
尼古丁加可樂的攝取會降低NAMPT的蛋白質水平，削弱依賴NAD+的酶Sirt1及其下游的PGC1α。 這種合併治療也會增強SREBP1c和ACC的活性，增加細胞內三酸甘油酯沉積，並減少AMPK磷酸化。PGC1α的下降可能導致受損粒線體的滯留，伴隨氧化壓力增加，這可由較高的MDA和HO1水平以及較低的SOD2水平來指示。
重要的是，肝臟中 hNAD+水平的降低是發展NAFLD的風險因素。NR是NAD+的前驅物，可降低血漿三酸甘油酯和總膽固醇水平，進而預防小鼠和人類的肝臟脂質堆積。Sirt1是一種依賴NAD+的酶，在NAFLD中具有保護作用。Sirt1透過PGC1α促進粒線體生物合成。NR補充劑可活化Sirt1訊息傳導，以抑制NAFLD的進展。
結論
NR補充劑具有減輕氧化壓力和粒線體異常的潛力，，以及並預防 h尼古丁加可樂誘導的肝臟脂肪變性，這可能成為管理NAFLD的有前景的候選方案。.參考文獻
Rivera JC, Espinoza-Derout J, Hasan KM, et al. Hepatic steatosis induced by nicotine plus Coca-Cola™ is prevented by nicotinamide riboside (NR). Front Endocrinol (Lausanne). 2024;15:1282231. Published 2024 May 2. doi:10.3389/fendo.2024.1282231BONTAC NR
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