NAD缺乏症：HIV相關腎病的可治療標的
簡介
菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）缺乏已被證實與多種腎臟疾病有關，包括急性腎損傷、糖尿病腎病、腺嘌呤誘發的腎病，以及由阿氏黴素引起的局部節段性腎小球硬化。基於此，一項最新研究進一步揭示NAD缺乏症可能是可治療的目標人類免疫缺陷病毒（HIV）相關腎病（HIVAN）.關於 HIVAN
HIVAN 是一種由 HIV 感染引起的特定腎臟疾病，臨床特徵為大量蛋白尿及腎功能短暫快速衰退.HIVAN 展覽腎臟病理損傷 的局部節段性腎小球硬化性塌陷，隨行其中該增殖/肥大/融合 足細胞作為嗯作為嚴重的微管間質發炎及微囊腫擴張 的腎小管。它是HIV感染患者末期腎衰竭的主要原因。研究方案
野生型（WT）與Tg26 HIV小鼠 （年齡：6-12歲 週數）是接受INT-747治療（體重10 mg/kg/日;飲食）， 一種用於法尼索 X 受體的合成配體，或治療尼古丁醯胺核苷（NR;每日500毫克/公斤體重;飲用水）， anNAD+ 前驅體. 在此，24小時尿液是利用代謝籠收集的。治療前後，老鼠 體重也會被測量。AT 第12週， 他們的血漿、血清與腎臟 取樣被收集用於轉錄組學、代謝體學及數位病理學的分析，以及該由細胞外通量分析儀檢測。
INT-747 與 NR 對 Tg26 小鼠腎臟的影響
追隨者ix週治療的INT-747與NR, 該Tg26 m 腎臟損傷iCE 這大大減輕了ed，作為註明作者下調的血清肌酐與尿液非胃酸酐水平.而且，病理 症狀包括Tg26小鼠的腎小球節段疤痕及全球腎小球硬化可透過INT-747/NR得到改善。
同時，t以下是一個逐漸減少的趨勢三羧酸（TCA）循環中的代謝物與基因，以及氧化磷酸化，複合IV活性，以及Tg26小鼠腎臟中粒線體基因與蛋白質的表現，然而 是被INT-747救起/NR。重要的是，Tg26 HIVAN 小鼠腎臟中的 SIRT3 失活現象,NAD的下游因素之一，會影響粒線體功能， i被 INT-747 反轉/NR 也是。這些發現顯示NAD+代謝及粒線體功能的恢復。
結論
NAD缺乏可能促成感染HIV小鼠的腎臟疾病進展AN（註）.使用INT-747或NR治療可補充NAD水平，進而提升腎功能。 補充NAD+水平預計將成為緩解HIVAN的新方法.參考資料
吉田照彦、小村村雅、布萊斯·A·瓊斯等（2024）。NAD缺乏會導致HIV腎病小鼠的腎病進展性。美國生理學期刊。腎臟生理學。10.1152/ajprenal.00061.2024.邦塔克南
邦塔克自2012年起，致力於輔酶及天然產品的研發、製造及銷售，並擁有超過18全球專利為零，研發團隊實力強大。BONTAC在生物合成方面擁有豐富的研發經驗與先進技術，NAD 及其前身（例如：NMN 與 NR）。需選擇多種NAD類型，包括NAD內質層級（內毒素去除）、NAD級I（IVD/膳食補充品/化妝品生粉）、NAD級II（API/中間體）及NAD IV級（若溶解度要求更高），可以凍乾粉末或結晶粉末形式提供。BONTAC NAD 的純度可達 98% 以上。
