NAD缺乏：愛滋病相關腎病變的可治療標靶
引言
菸醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）缺乏已與一系列腎臟疾病相關，包括急性腎損傷、糖尿病腎病、腺嘌呤誘發的腎臟疾病，以及阿黴素引起的局部節段性腎小球硬化等病症。在此基礎上，一項近期研究進一步揭示NAD缺乏可能是人類免疫缺陷病毒（HIV）相關腎病（HIVAN）.關於 HIVAN
HIVAN 是由 HIV 感染引起的一種特定類型腎臟疾病，臨床特徵為大量蛋白尿及短期內腎功能快速下降。HIVAN 表現出腎臟病理損傷 涵蓋塌陷性局部節段性腎小球硬化，伴隨與the增生／肥大／融合 足細胞，因為以及嚴重的腎小管間質炎症和微囊性擴張 涵蓋腎小管。它是 HIV 感染患者末期腎衰竭的主要原因。研究方案
野生型（WT）和 Tg26 HIV 小鼠 （年齡：6-12 週）接受 INT-747（10 毫克／公斤體重／天；飲食）治療，INT-747 是法尼醇 X 受體的合成配體，或 法尼醇X受体的合成配体，或治疗菸鹼醯胺核苷（NR；500 毫克／公斤體重／天；飲用水），一種NAD+ 前體. 在此，使用代謝籠收集 24 小時尿液。治療前後，小鼠 體重亦被測量。在第 12 週，其血漿、血清和腎臟 樣本被收集用於轉錄組學、代謝組學和數位病理學分析，以及the細胞外通量分析儀檢測。
INT-747 和 NR 對 Tg26 小鼠腎臟的影響
經過六週治療涵蓋INT-747 和 NR, theTg26 小鼠的腎臟損傷在在 大大減輕e致，如如由下調的血清肌酐和尿液 NGAL 水平所示。此外，病理 症狀如Tg26 小鼠的腎小球節段性疤痕和全球性腎小球硬化被 INT-747／NR 改善。
同時，三羧酸（TCA）循環和氧化磷酸化、複合物 IV 活性的代謝物和基因有下降趨勢三羧酸（TCA）循环和氧化磷酸化中的代谢物和基因，复合物IV活性動脈粥樣硬化病變中脂質面積減少（43%）和膠原蛋白含量增加（51%）。Tg26 小鼠腎臟中粒線體基因和蛋白質的表達，然而這 是被 INT-747 拯救/NR。重要的是，Tg26 HIVAN 小鼠腎臟中的 SIRT3 去活化,NAD 下游影響粒線體功能的因子之一，也被 INT-747 逆轉/NR。這些發現表明 NAD+ 代謝和粒線體功能的恢復。
結論
NAD 缺乏可能導致 HIV 小鼠腎臟疾病的進展AN。使用 INT-747 或 NR 治療可以補充 NAD 水平，從而增強腎功能。 補充 NAD+ 水平預計將是緩解 HIVAN 的新方法.參考文獻
Yoshida Teruhiko, Myakala Komuraiah, Bryce A Jones, et al. (2024). NAD deficiency contributes to progressive kidney disease in HIV nephropathy mice. American journal of physiology. Renal physiology. 10.1152/ajprenal.00061.2024.BONTAC NAD
BONTAC自 2012 年以來一直致力於輔酶和天然產物原料的研發、製造和銷售，擁有自有工廠、超過 180 項全球專利以及強大的研發團隊。BONTAC 在生物合成方面擁有豐富的研發經驗和先進技術。NAD 及其前驅物（例如 NMN 和 NR）。有多種 NAD 可供選擇，包括 NAD ER 級（內毒素去除）、NAD I 級（體外診斷/膳食補充劑/化妝品原料粉末）、NAD II 級（原料藥/中間體）和 NAD IV 級（如果對溶解度有更高要求），可提供凍乾粉末或結晶粉末形式。BONTAC NAD 的純度可達 98% 以上。
