探索NAD作为轴突健康中枢调节因子的新作用

2024年2月4日

1.引言

一系列神經退化性疾病，如阿茲海默症、帕金森氏症和亨廷頓氏症，伴隨著生物能量適應不良和軸突病變隨著年齡增長。作為能量代謝中的關鍵輔酶，菸醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）在維持中樞神經系統軸突健康方面扮演關鍵角色.

2.NMNAT2 作為NAD的主要來源在皮質神經元

NAD主要由菸菸醯胺單核苷酸腺苷酰轉移酶2（NMNAT2）合成. NMNAT2是對於生命維持遠端軸突中NAD氧化還原電位所必需的，它提供三磷酸腺苷（ATP）)以支持快速軸突運輸。，表現為 H3K9me3 和 H3K27me3 位點的組蛋白甲基化水平升高。NMNAT2是皮質神經元中NAD的主要來源，這由缺乏NMNAT2時NAD+和NADH水平約降低50%所證實。，如缺乏时NAD+和NADH水平降低约50%所证明的NMNAT2。

3. 恢復效應診斷對補充 NAD+ GRh2APP運輸透過糖解作用在 the 缺乏 NMNAT2

外源性NAD+補充至NMNAT2缺陷神經元可恢復糖解作用並恢復快速軸突運輸，表現為縮小靜止/動態暫停事件的百分比，增加的順行和逆行事件的百分比，以及the恢復APP運輸的順行和逆行速度.

4. NAD保護軸突健康的分子機制軸突健康

值得注意的是，降低NAD降解酶SARM1的活性可減少軸突運輸缺陷並抑制NMNAT2缺陷神經元中的軸突退化。在缺陷。缺陷SARM1敲低可防止NMNAT2缺失通常導致的NAD+/NADH比值降低。通過減少SARM1豐度來阻斷NAD+降解可保護軸突在NMNAT2缺失期間體內和体外.

5. 結語

NAD+補充或抑制NAD+水解酶SARM1的水平可有效恢復快速軸突運輸，並防止NMNAT2缺陷軸突中常見的神經退化，体外和體內為治療老化相關的神經退化性疾病提供了啟示。

參考文獻

Yang S, Niou ZX, Enriquez A, et al. NMNAT2 supports vesicular glycolysis via NAD homeostasis to fuel fast axonal transport. Preprint. Res Sq. 2023;rs.3.rs-2859584. Published 2023 May 19. doi:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1

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