探索NAD作為軸突健康中央調節器的新角色

2024年2月4日

1.簡介

一系列神經退化性疾病，如阿茲海默症、帕金森氏症和亨廷頓氏症，同時伴隨生物能量異常及軸突病變隨著年齡增長。作為能量代謝的關鍵輔酶，煙醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）在維持中扮演關鍵角色中樞神經系統的軸突健康.

2.NMNAT2 作為NAD的主要來源在皮質神經元

NAD 主要由n異端酰胺單核苷酸腺苷轉移酶2（NMNAT2）. NMNAT2 是關鍵用於維持遠端軸突的NAD氧化還原電位，並能提供三磷酸腺苷（ATP）)這是快速軸突運輸所必需的。此外，NMNAT2是NAD的主要來源在皮質神經元中，可從NAD+和NADH水平約降低50%可見一斑。NMNAT2。

3. 該休息室ing影響NAD+ 補充關於APP運輸vIA 醣解作用該缺失 NMNAT2

外源性NAD+補充至NMNAT2-不足神經元恢復糖酵解並恢復快速軸突運輸，表現為逐漸消退ED靜止/動態暫停事件的百分比，高架順行與逆行事件的百分比，以及該恢復了APP運輸的順行與逆行速度.

4. NAD 在保護中的分子機制軸突健康

令人驚訝的是，r推導 NAD 降解酶 SARM1 的活性，可以減少軸突運輸 defiCNNAT2 中抑制軸突變性-不足神經元。 SARM1 敲低防止 NMNAT2 流失通常導致的 NAD+/NADH 比率下降.透過減少 SARM1 豐度來阻斷 NAD+ 降解，可以保護軸突NMNAT2 遺失期間體內以及體外受精.

5. 結論

補充NAD+或抑制SARM1（一種NAD+水解酶）的水平，能有效恢復快速軸突運輸，並預防在缺乏NMNAT2的軸突中常見的神經退化體外受精 以及體內，為老化神經退化性疾病的治療帶來啟示。

參考資料

Yang S、Niou ZX、Enriquez A 等人。NMNAT2 透過 NAD 恆定支持囊泡糖酵解，以促進快速軸突運輸。預印本。2023年宿舍;3盧比，2859584。2023年5月19日公布。DOI：10.21203/rs.3.rs-2859584/v1

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