探索NAD作為中央監管機構的新角色|邦塔克吉

探索NAD作為軸突健康中樞調節劑的新作用

04 2月 2024

1.引言

一系列神經退行性疾病，如阿爾茨海默病、帕金森病和亨廷頓病，隨著年齡的增長，都伴隨著生物能量適應不良和軸突病。煙醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）作為能量代謝中的關鍵輔酶，在維持中樞神經系統的軸突健康中起著關鍵作用。

2.NMNAT2是皮層神經元中NAD的主要來源

NAD主要由煙醯胺單核苷酸腺苷酸轉移酶2（NMNAT2）合成。NMNAT2 對於維持遠端軸突的 NAD 氧化還原電位至關重要，它提供快速軸突轉運所需的三磷酸腺苷（ATP）。此外，NMNAT2 是皮質神經元中 NAD 的主要來源，在沒有 NMNAT2 的情況下，NAD + 和 NADH 水準降低約 50% 就證明瞭這一點。

3. 在沒有NMNAT2的情況下，補充NAD+對通過糖酵解的APP轉運的恢復作用

外源性 NAD+ 補充 NMNAT2 缺陷神經元可恢復糖酵解並恢復快速軸突轉運，表現為靜止/動態停頓事件百分比降低、順行和逆行事件百分比升高以及 APP 轉運順行和逆行速度恢復。

4. NAD保護軸突健康的分子機制

值得注意的是，降低SARM1（一種 NAD 降解酶）的活性可以減少軸突轉運缺陷並抑制NMNAT2缺陷神經元中的軸突變性。SARM1 敲低可防止通常由 NMNAT2 丟失引起的 NAD+/NADH 比率降低。通過降低 SARM1 豐度來阻斷 NAD+ 降解可在體內和體外 NMNAT2 丟失期間保護軸突。

5. 結論

補充NAD+或抑制SARM1（一種NAD+水解酶）的水準，可以有效恢復快速軸突轉運，並防止NMNAT2缺陷軸突中常見的神經退行性變，無論是在體外還是在體內，都為治療衰老的神經退行性疾病提供了線索。

參考

NMNAT2 通過 NAD 穩態支援囊泡糖酵解，以促進快速軸突轉運。預印本。Res Sq. 2023年;rs.3.rs-2859584. 發佈時間：2023 年 5 月 19 日。doi：10.21203/rs.3.rs-2859584/v1

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