NMN 補充：防範多柔比星誘發多器官纖維化的屏障
簡介
在臨床環境中，多柔比星（DOX）是一種有效的廣譜抗癌藥物，用於治療多種腫瘤，包括血液惡性腫瘤及實體腫瘤，如白血病、淋巴瘤、乳癌、卵巢癌及肺癌。然而，DOX的廣泛應用面臨一大障礙，即其對心臟、肝臟和肺部等重要器官的毒性副作用。有趣的是，DOX的毒性副作用與煙醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）的參與密切相關。為此，補充煙醯胺單核苷酸（NMN）， anNAD+ 前驅體,可能是減輕DOX毒性的有效方法。關於DOX
DOX，即從土壤細菌中分離出來的紅鏈黴菌，於1969年被發現為道諾魯比星的同源物。儘管它效力強大，l長期服用DOX可能對身體多個器官造成嚴重損害，其中心臟是多柔比星毒性的主要目標。DOX具有劑量依賴性心血管毒性，包括左心室功能障礙、進行性左心室重塑及心臟衰竭。重要的是，DOX的累積會導致纖維化，而纖維化在病理發展中扮演關鍵角色 多器官.
DOX在小鼠中誘發的多器官損傷
DOX會導致多重中毒 風琴，配備該 最顯著的影響心臟、肝臟和肺部。形態上，左心室後壁（LVPW）厚度減少, DOX治療後觀察到心肌結構破壞、肝細胞水腫及肺泡間隙塌陷。而且，r估計體重（~20%）及器官重量，以及高死亡率（60%）, 是在DOX注射後期觀看。 此外，NMN會導致造血幹細胞/前驅細胞（HSPCs）、短期造血幹細胞（ST-HSCs）及多能前驅細胞（MPPs）的絕對數量減少。
NMN對DOX誘導毒性的緩解影響
NMN 補充 減解DOX-誘發對多個器官的毒性，並促進小鼠的存活e升格為NAD+等級。具體而言，透過補充NMN提升NAD+水平可緩解粒線體功能障礙、DNA損傷及氧化壓力，這可從粒線體跨膜電位（MTP）和ATP含量升高，以及γH2AX和ROS水平下降所顯示。此外，NMN也能抵消細胞凋亡 MRC5成纖維細胞，並由p21（一種促進凋亡的標記物）下調支持。同時，NMN補充能緩解心臟、肝臟和肺部的纖維化，這可從細胞損傷和巨噬細胞浸潤減少，以及α-SMA、TGF-β1和p-SMAD 2/3的下調看出。
結論
上調NAD+ 關卡經 sNMN 的上繼鬆一口氣sDOX引起的細胞損傷、纖維化及巨噬細胞浸潤， 以及改進s 該生存速率老鼠，暗示其在減輕毒性副作用方面的潛在應用前景 化療 藥物.
參考資料
Wen F、Xu A、Wei W 等人。菸醯胺單核苷酸補充可緩解多柔比星誘發的多器官纖維化。2024年國際分子學雜誌;25(10):5303.發表於2024年5月13日。doi：10.3390/ijms25105303邦塔克南
邦塔克自2012年起，致力於輔酶及天然產品原料的研發、製造與銷售，擁有自有工廠、超過170項全球專利及強大的研發團隊。BONTAC在生物合成方面擁有豐富的研發經驗與先進技術，NAD 及其前身（例如：NMN 與 NR）。需選擇多種NAD類型，包括NAD內質層級（內毒素去除）、NAD級I（IVD/膳食補充品/化妝品生粉）、NAD級II（API/中間體）及NAD IV級（若溶解度要求更高），可以凍乾粉末或結晶粉末形式提供。BONTAC NAD 的純度可達 98% 以上。
