NAD+补充作为一种有前景的衰老治疗剂
引言
年齡相關性黃斑部退化（AMD）已成為老年人（尤其是50歲以上者）低視力甚至失明的主要原因之一。2020年，全球約有180萬名50歲以上的人因AMD失明，約620萬人患有中度至重度視力障礙。預計到2040年，全球將約有2.88億人患有AMD。值得注意的是，補充NAD+可能是對抗早期AMD的一種有前景的治療選擇。關於AMD
AMD是眼睛的一種老化表現，主要影響眼睛的中央固定點（黃斑部）。AMD有兩種類型：乾性AMD（非滲出性或萎縮性）和濕性AMD（新生血管性或滲出性）。幾乎所有AMD病例都始於乾性AMD。在AMD中，中央視力的喪失可能嚴重且永久。值得注意的是，含有抗氧化維生素、礦物質（鋅和銅）、葉黃素和玉米黃素的膳食補充劑，在一定程度上可以減緩早期AMD的進展。煙醯胺單核苷酸（NMN）是維生素B3（菸鹼酸）的衍生物，已被揭示為一種有前景的AMD抗衰老藥物。膽固醇過載作為AMD的觸發因素之一
膽固醇流入（進入細胞）和流出（離開細胞）之間的失衡可能導致細胞內膽固醇過載，這是包括AMD在內的多種衰老觸發因素的起始事件。這種過量可能引發對細胞健康有害的細胞病變和病理過程。膽固醇流出缺陷的一個具體後果是巨噬細胞的衰老，巨噬細胞是幫助清除細胞碎片的免疫細胞。此外，這種缺陷可能導致眼睛內脂褐質的積累。
LXR/CD38/NAD+軸在AMD發展中的作用
LXR/CD38活化通過NAD+耗竭驅動膽固醇誘導的巨噬細胞衰老和神經退化。具體來說，膽固醇流出缺陷的骨髓來源巨噬細胞中的膽固醇積累，通過LXR活化上調CD38的轉錄，從而促進NAD+的降解並誘導細胞衰老，最終促進AMD表現型。NAD+增強對AMD模型小鼠巨噬細胞衰老狀態的抑制影響
膽固醇介導的NAD+耗竭誘導巨噬細胞衰老和功能障礙，促進視網膜下脂質沉積和神經退化，這是AMD的兩個關鍵特徵。補充NMN以增強NAD+水平可逆轉巨噬細胞衰老和功能障礙，防止AMD表現型的發展，如促進視網膜下玻璃膜疣樣沉積物（SDDs）的清除和減少脂褐質+巨噬細胞的積累所示。
結論
由過量細胞內膽固醇引起的NAD+缺乏是巨噬細胞衰老的匯聚機制，也是AMD發展的因果過程。補充NMN以提高NAD+水平是年齡相關神經退化的一種有前景的抗衰老藥物。參考文獻
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BONTAC NAD
BONTAC自 2012 年以來，一直致力於輔酶和天然產物原料的研發、製造和銷售，擁有自有工廠、超過 170 項全球專利以及強大的研發團隊。BONTAC 在NAD 及其前驅物（例如 NMN 和 NR）。有多種 NAD 可供選擇，包括 NAD ER 級（內毒素去除）、NAD I 級（體外診斷/膳食補充劑/化妝品原料粉末）、NAD II 級（原料藥/中間體）和 NAD IV 級（如果對溶解度有更高要求），可提供凍乾粉末或結晶粉末形式。BONTAC NAD 的純度可達 98% 以上。
