NAD+ 補充作為有前景的老年治療藥物
簡介
年齡相關黃斑部病變（AMD）已成為老年人視力低下甚至失明的主要原因之一，尤其是在50歲以上者中。截至2020年，約有180萬50歲以上人士因AMD致盲，全球約有620萬人患有中度至重度視力障礙。估計到2040年，全球將有約2.88億AMD患者。值得注意的是，補充NAD+可能是對抗早期AMD的有前景治療選擇。關於 AMD
AMD是眼睛的一種老化表型，主要影響眼睛的中央固定點（黃斑）。AMD分為兩種類型：乾性AMD（非滲出型或萎縮型）和濕性AMD（新生血管型或滲出型）。幾乎所有 AMD 機殼都是從乾燥的 AMD 開始。在AMD中，中央視力喪失可能嚴重且永久。令人驚訝的是，含有抗氧化維生素、礦物質（鋅和銅）、葉黃素和玉米黃質的膳食補充品，在某種程度上能緩解早期AMD的進展。菸醯胺單核苷酸（NMN），維生素B3（菸鹼酸）衍生物，已被證實是AMD的一種有前景的過敏治療劑。膽固醇過載是AMD的誘因之一
膽固醇流入（進入細胞）與排出（細胞外）之間的失衡可能導致細胞內膽固醇過載，這是包括AMD在內多種老化誘因的起始事件。這種過剩會引發細胞病變及病理過程，對細胞健康造成不利影響。膽固醇外流缺陷的一個具體後果是巨噬細胞老化，巨噬細胞是幫助清理細胞殘渣的免疫細胞。此外，這種缺陷可能導致脂褐素在眼睛內累積。
LXR/CD38/NAD+AMD發展的核心軸
LXR/CD38 活化能透過 NAD+ 耗盡驅動膽固醇誘發的巨噬細胞老化及神經退化。具體來說，缺乏膽固醇外流的骨髓來源巨噬細胞累積膽固醇會透過LXR活化上調CD38的轉錄，進而促進NAD+的降解，並誘導細胞老化，最終促進AMD表型的發展。NAD+ 增強對 AMD 模型小鼠巨噬細胞衰老狀態的抑制作用
膽固醇介導的NAD+耗竭會誘發巨噬細胞老化與功能障礙，促進視網膜下脂質沉積與神經退化，這兩者是AMD的兩個關鍵特徵。補充NMN以提升NAD+水平可逆轉巨噬細胞老化與功能障礙，防止AMD表型的發展，這可由視網膜下Drusenoid沉積物（SDDs）的促進清除及脂褐素+巨噬細胞的累積減少所顯示。
結論
NAD+ 缺乏由過多細胞內膽固醇引起的，是巨噬細胞老化的機制與 AMD 的因果過程交織。補充NMN以提升NAD+水平，是治療年齡相關神經退化的有前景的senache劑。參考資料
[1 中國醫學會玻璃體-視網膜學會，中國眼科醫師協會眼底疾病組。中國年齡相關性黃斑部病變診斷與治療的循證指引（2023）[J]。《下巴雜誌：眼科》。2023,59(05):347-366.DOI：10.3760/cma.j.cn112142-20221222-00649[2] Terao R、Lee TJ、Colasanti J 等人。LXR/CD38 活化驅動膽固醇誘發巨噬細胞老化及神經退化，透過 NAD+ 耗竭。Cell Rep. 於2024年4月15日線上發布。DOI：10.1016/j.celrep.2024.114102
邦塔克南
邦塔克自2012年起，致力於輔酶及天然產品原料的研發、製造與銷售，擁有自有工廠、超過170項全球專利及強大的研發團隊。BONTAC在生物合成方面擁有豐富的研發經驗與先進技術，NAD 及其前身（例如：NMN 與 NR）。需選擇多種NAD類型，包括NAD內質層級（內毒素去除）、NAD級I（IVD/膳食補充品/化妝品生粉）、NAD級II（API/中間體）及NAD IV級（若溶解度要求更高），可以凍乾粉末或結晶粉末形式提供。BONTAC NAD 的純度可達 98% 以上。
