轉錄組與代謝組分析NMN/NR對抗NAFLD的潛力

2024年5月30日

引言

肝臟NAD+代謝紊亂已被證實是NAFLD發生與進展的非酒精性脂肪肝病（NAFLD）, 最常見的慢性肝病之一。旨在提高 NAD+ 水平的治療方法是治療 NAFLD 的有前景方法。兩者NMN和NR 都能提高 NAD+ 水平。本研究旨在透過轉錄組和代謝組分析，闡明它們對 NAFLD 的影響及其潛在機制。NAFLD 。

NMN 與 NR

相對於 NR，NMN 多了一個磷酸基團。這個額外的磷酸基團使 NMN 成為比 NR 更大的分子。儘管如此，NMN 仍可透過特定轉運蛋白（如 Slc12a8）被運輸進入細胞。 NR 是 NAD+ 合成過程中的中間產物，而 NMN 是 NAD+ 的直接前體。一旦進入細胞，NMN 可在 NMNATs 的催化下轉化為 NAD+，而 NR 則需先經 NRKs 轉化為 NMN，再轉化為 NAD+。

NMN 和 NR 緩解 NAFLD 的功效

在小鼠中，以高脂飲食（HFD)）誘導 NAFLD,，並透過每日口服管飼給予 NMN 或 NR。研究發現， NMN 和 NR 可減少體重增加、改善葡萄糖穩態、調節血漿脂質水平，並改善肝臟損傷、氧化壓力和脂質累積在HFD 餵食. 的小鼠中。重要的是，NMN 和 NR 均能緩解 HFD 誘導的小鼠 NAFLD，這體現在肝臟脂肪變性、發炎和纖維化的改善。

NAD+ 前體介導的 NAFLD 緩解機制

整合轉錄組和代謝組分析表明，花生四烯酸代謝和亞油酸代謝途徑參與 NMN/NR 誘導的 NAFLD 改善。具體而言，NMN 和 NR降低飽和脂肪酸（棕櫚酸、硬脂酸和花生酸）含量以保護小鼠免受肝臟毒性, 調節the花生四烯酸代謝以調控e免疫和發炎反應，和恢復降低的多不飽和脂肪酸（亞油酸和二十碳五烯酸）含量在NAFLD 小鼠的肝臟中。

值得注意的是，Mup 基因簇，其可調控e脂質和能量代謝, 可能作為NMN 和 NR 治療肝臟脂質累積的潛在靶點。此外，CYP450酶可能參與NMN/NR 介導的花生四烯酸代謝調節。

結論

NMN 和 NR 的給藥均能顯著改變y肝臟脂質組成透過Mup 基因簇, 並改變亞油酸代謝和花生四烯酸代謝途徑經由 CYP450 酶，這可能介導 NAD+ 給藥誘導的 NAFLD 緩解。.

參考文獻

Zhang J, Chen F. Integrated transcriptome and metabolome study reveal the therapeutic effects of nicotinamide riboside and nicotinamide mononucleotide on nonalcoholic fatty liver disease. Biomed Pharmacother. Published online May 9, 2024. doi:10.1016/j.biopha.2024.116701

BONTAC NMN 和 NR

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