關於NMN/NR對抗NAFLD潛力的轉錄組與代謝組分析

2024年5月30日

簡介

肝臟NAD+代謝紊亂已表現為這是啟動與進展的關鍵因素非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）, 其中一種全球最常見的慢性肝病.T旨在提升NAD+水平的治療方法是對NAFLD治療有前景。兩者皆有NMN以及自然資源可提升NAD+水平。本研究旨在釐清其影響及其背後機制NAFLD 根據轉錄組與代謝組的分析。

NMN 與 NR 比較

相較於天然橡膠，NMN 多了一個額外的磷酸基團。這種額外的磷酸基團使 NMN 分子比 NR 大。甚至所以，NMN可透過特定轉運蛋白（如Slc12a8）運輸到細胞中。 NR 是合成 NAD+ 的中間產物，而 NMN 是 NAD+ 的直接前驅物。進入細胞後，NMN可透過NMNATs催化轉換為NAD+，而NR則需先由NRKs轉為NMN後再轉換為NAD+。

NMN與NR在緩解非酒精性脂肪（NAFLD）中的療效

在老鼠搭配高脂飲食（HFD)-誘發性非酒精性脂肪肝病,NMN或NR是透過每日口服胃液給藥。研究發現 NMN和NR能減少體重增加、改善葡萄糖穩態、調節血漿脂質水平，並改善肝損傷、氧化壓力及脂質累積在HFD 覓食. 重要的是，NMN和NR都能緩解 HFD 誘發小鼠的非酒精性脂肪肝病，這可從改善的肝脂肪變、發炎和纖維化中看出。

NAD+ 前驅物介導的 NAFLD 緩解機制

整合轉錄組與代謝組分析顯示，花生四烯酸代謝及亞油酸代謝途徑參與NMN/NR誘導的NAFLD改善。具體來說，NMN與NR減少飽和脂肪酸（棕櫚酸、硬脂酸和花生酸）含量到保護老鼠免受肝臟毒性, 祭壇該花生四烯酸代謝到雷古拉特e免疫與發炎反應，以及恢復減少多元不飽和脂肪酸（亞油酸與二十碳五烯酸）含量 i在NAFLD小鼠肝臟中。

值得一提的是，Mup 基因群，且可以雷古拉特e脂質與能量代謝, 可能能發揮作用作為NMN與NR在治療肝臟脂質累積中的潛在目標。此外，t他是CYP450酵素可能是牽涉其中在NMN/NR介導的花生四烯酸代謝調控中。

結論

NMN 和 NR 給藥都大幅修改y肝脂質組成經由Mup 基因群, 並改變亞油酸代謝與花生四烯酸代謝途徑透過CYP450酵素，這可能介導NAD+施藥誘導的NAFLD緩解.

參考資料

Zhang J， Chen F. 整合轉錄組與代謝組研究揭示煙醯胺核苷與煙醯胺單核苷酸對非酒精性脂肪肝的治療效果。生物醫學藥師。2024年5月9日線上發布。DOI：10.1016/J.biopha.2024.116701

新墨西哥邦塔克N 與 NR

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