補充NMN可降低血壓，改善高血壓患者血管功能障礙

高血壓是一個主要的全球健康問題，與數百萬人因心血管問題而死亡有關。它涉及內皮功能障礙和動脈僵硬，導致動脈粥樣硬化疾病。改善血管功能對於減少併發症至關重要。 煙醯胺腺嘌呤二核苷酸 （NAD+） 在細胞過程中起著核心作用，並隨著年齡的增長而下降。探索 NAD+ 補充劑用於與年齡相關的疾病。研究表明，在 NAD 水準上添加 NAD+ 和 NMN 可改善血管健康，以降低高血壓患者的血壓和改善血管功能障礙。

1. NAD+ 下降與血管功能障礙有關

該研究觀察到高血壓患者外周血單核細胞 （PBMC） 的 NAD+ 水平顯著降低 44%。（如圖1所示）

圖1

這種下降與血管功能障礙的跡象有關，包括血流介導的擴張減少 （FMD） 和分支踝關節脈搏波速度 （baPWV） 增加。值得注意的是，PBMC 中的 NAD+ 水平與血壓 （BP） 呈負相關。（如圖2所示）

圖2

這些發現強調了NAD+耗竭與高血壓相關血管損傷之間的關聯。

2. 補充NMN可恢復NAD+，改善血壓和血管功能

在一項臨床試驗中，補充NMN有效地將 PBMC中的 NAD+ 水準提高了約43%。（如圖3所示）

圖3

重要的是，這種 NAD+ 增強導致收縮壓 （SBP） 和舒張壓 （DBP） 顯著降低，並改善血管功能，如 FMD 增加和 baPWV 降低所證明的那樣。（如圖4所示）

圖4

這些結果強調了補充NMN在恢復高血壓患者NAD+和改善血壓和血管健康方面的潛力。

3. 內皮CD38和炎症在NAD+調控中的作用

研究發現，CD38是一種對NAD+代謝至關重要的酶，在高血壓患者的主動脈中顯著上調。（如圖5所示）

圖5

體外實驗表明，AngII刺激增加了內皮細胞中CD38的表達。（如圖6所示）

圖6

此外，CD38 耗竭導致內皮細胞中 NAD+ 水準升高。圖 7 強調 CD38 在 NAD+ 耗竭中起作用，並且 NMN 水準受 CD38 的影響。

圖7

此外，炎症，特別是白細胞介素-1β （IL-1β），似乎通過 JAK1-STAT1 信號通路與內皮細胞中 CD38 的上調有關。（如圖8所示）

圖8

這些發現表明，在高血壓的背景下，內皮CD38和炎症通路在NAD+調節中起著關鍵作用。
該研究表明，通過CD38啟動內皮細胞中的NAD+耗竭會導致高血壓。炎症可能會影響CD38的表達。該研究旨在調查高血壓患者的 NAD+ 水平、它們與血壓和血管功能的關係，以及補充 NMN 的效果。它探討了巨噬細胞-內皮相互作用在體外和體內高血壓CD38和 NAD+ 水準中的作用。

Qiu， Y.， Xu， S.， Chen， X.et al. CD38 上調導致的 NAD+ 耗竭導致高血壓患者血壓升高和血管損傷。Sig Transduct 目標 Ther 8， 353 （2023）