最新人體研究：NMN補充劑降低高血壓患者血壓並改善血管功能障礙
高血壓是全球重大健康問題，與數百萬人因心血管疾病死亡有關。它涉及內皮功能障礙和動脈僵硬，進而促成動脈粥樣硬化疾病。改善血管功能對於減少併發症至關重要。
菸酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）在細胞過程中扮演核心角色，並隨年齡衰退。針對年齡相關疾病，也探討NAD+補充。研究顯示，NAD+及NMN補充劑在NAD水平下能改善血管健康，並改善高血壓患者的血管功能障礙。
1. NAD+ 衰退與血管功能障礙相關
研究觀察到高血壓患者的周邊血單核細胞（PBMCs）NAD+水平顯著下降44%。（如圖1所示）
圖1
此下降與血管功能障礙相關，包括血流介導擴張（FMD）減小及鰓踝脈波速度（baPWV）增加。值得注意的是，PBMC 中的 NAD+ 水平與血壓（BP）呈負相關。（如圖2所示）
圖2
這些發現凸顯了NAD+耗盡與高血壓相關血管損傷之間的關聯。
2. NMN補充恢復NAD+並改善血壓及血管功能
在一項臨床試驗中，NMN補充劑有效使PBMCs中的NAD+水平提升約43%。（如圖3所示）
圖 3
值得注意的是，此NAD+提升顯著降低收縮壓（SBP）及舒張壓（DBP），並改善血管功能，顯示FMD增加及baPWV降低。（如圖4所示）
圖4
這些結果凸顯了NMN補充在恢復NAD+及改善高血壓患者血壓與血管健康的潛力。
3. 內皮CD38與發炎在NAD+調控中的角色
研究發現，CD38（一種對NAD+代謝至關重要的酵素）在高血壓患者的主動脈中顯著上調。（如圖5所示）
圖5
體外實驗顯示，AngII刺激能提升內皮細胞中的CD38表現。（如圖6所示）
圖6
此外，CD38 耗竭導致內皮細胞中的 NAD+ 水平升高。圖7突顯CD38在NAD+耗竭中扮演角色，且NMN水平受CD38影響。
圖7
此外，炎症，特別是白介素-1β（IL-1β），似乎與內皮細胞中透過JAK1-STAT1訊號通路的CD38上調有關。（如圖8所示）
圖8
這些發現顯示，內皮CD38及發炎途徑在高血壓的NAD+調控中扮演關鍵角色。
該研究提出，內皮細胞因CD38活化導致NAD+耗竭，會促進高血壓。發炎可能影響CD38的表現。本研究旨在探討高血壓患者的NAD+水平、其與血壓及血管功能的關係，以及NMN補充的影響。本研究探討巨噬細胞與內皮在CD38及NAD+水平中高血壓中的角色，涵蓋體外及體內。
參考資料：
Qiu， Y.， Xu， S.， Chen， X.et al. CD38上調導致NAD+疲勞，會導致高血壓中血壓升高及血管損傷。Sig Transduct 目標 Ther 8， 353 （2023）
