NR：在低胰島素環境下，透過糖酵解活化來增強心臟保護

2024年6月18日

簡介

菸酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）代謝對維持正常生理活動至關重要，而NAD+水平的下降與心臟病及缺血等多種病理有關-再灌注（IR）損傷。N異端酰胺核苷（NR）現今被視為減輕急性心臟IR損傷的最佳NAD+前驅物. 值得注意的是，糖酵解活化可能是NR介導的代謝途徑之一有氧運動保護，胰島素可以取消這個保護。

天然橡膠在保護心臟方面的優點

根據其高生物利用率、對健康成人或肥胖患者安全性，以及在人類中高效提升NAD+的優越性, NR已成為NAD+的前身候選者之一。到目前為止，NR已經是唯一能在體內即興介入放射模型，搭配臨床相關麻醉。

關於糖酵解

糖酵解是一種代謝過程，使生物體能在需氧及厭氧條件下從葡萄糖中獲取能量。在此過程中,葡萄糖（C6H12O6）可以轉換編者轉化為丙酮酸（CH3COCOO + H）.該釋出自由能被用來形成高能化合物三磷酸腺苷（ATP）及還原型的煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）。糖解作用是所有活細胞糖代謝過程的第一步，該過程可被調控以適應不同的代謝需求。

NR介導的心臟保護與糖酵解以及胰島素

NR治療會降低IR-小鼠心臟誘發性心臟損傷.T他的保護作用與糖酵解活化有關以及在胰島素存在下被廢止.具體來說，NR 會提升 NAD+ 水平，即糖酵解的中間體、戊糖磷酸途徑（PPP）和三羧酸（TCA）循環，並激活低糖解心臟的糖解作用（葡萄糖和脂肪酸灌注）。當糖酵解作用已被高血漿胰島素水平完全激活時，NR對心臟IR損傷的保護作用將減弱甚至消失。

結論

可能是圍手術期代謝狀況（例如空腹、低胰島素與非空腹高胰島素狀況的對比）口述NR治療作為心臟IR損傷治療的療效。NR尤其可能透過在低胰島素條件下活化糖酵解來提供保護，且其在胰島素存在下，保護潛力可能下降。

參考資料

[1] Xiao Y、Phelp P、Wang Q 等人。在臨床相關條件下，已知藥物在大鼠缺血再灌注模型中的心臟預防特性：僅NAD前驅物Nicotinamide riboside在芬太尼、咪達唑仑及Cangrelor存在下能減少心梗大小，但丙泊酚則無效。Front Cardiovasc Med. 2021;8：712478。發表於2021年8月30日。DOI：10.3389/FCVM.2021.712478

[2] 蕭毅、王Q、張浩等。尼古丁酰胺核苷對心臟保護的胰島素與糖酵解依賴。基本的Res Cardiol。2024;119(3):403-418.數據來源：10.1007/S00395-024-01042-4

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