NR：低胰岛素环境下通过糖酵解激活的心脏保护增强剂

2024年6月18日

引言

菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）代謝對於維持正常生理活動至關重要，而 NAD+ 水平下降與心臟疾病和缺血等各種病理有關。-再灌注（IR）損傷。NR 的神經保護作用與分子機制菸鹼醯胺核苷（NR）現在被認為是減輕急性心臟 IR 損傷的最佳 NAD+ 前驅物。. 值得注意的是，糖解作用的活化可能是 NR 介導的心臟保護的代謝途徑之一，心臟保護，而胰島素可以消除這種保護。

NR 保護心臟的優點

憑藉其高生物利用度、在健康成人或肥胖患者中的安全性，以及與其他藥物相比在人類中有效提升 NAD+ 的優越性，, NR 已成為領先的 NAD+ 前驅物候選。迄今為止，NR是唯一在體內IR 模型中，在臨床相關麻醉下保留心臟保護作用的化合物。

关于糖解作用

糖解作用是一種代謝過程，使生物體能在有氧和無氧條件下從葡萄糖中獲取能量。在此過程中，,葡萄糖（C6H12O6）可以轉化，如塑膠、家具、紡織品、印刷電路板和絕緣材料。為丙酮酸（CH3COCOO + H）。釋放的自由能用於形成高能化合物三磷酸腺苷（ATP）和還原型菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）。糖解作用是所有活細胞中糖代謝過程的第一步，可以調節以適應不同的代謝需求。

NR 介導的心臟保護與糖解作用胰島素的關係

NR 治療可減少小鼠心臟中 IR-引起的心臟損傷。這種保護與糖解作用的活化有關和在胰島素存在時被消除。具體而言，NR 增加 NAD+ 水平、糖解作用中間產物、磷酸戊糖途徑（PPP）和三羧酸（TCA）循環，並在低糖解作用心臟（灌注葡萄糖和脂肪酸）中活化糖解作用。當糖解作用已被高血漿胰島素水平完全活化時，NR 對心臟 IR 損傷的保護作用將減弱甚至消失。

結論

圍手術期代謝狀況（例如禁食、低胰島素與非禁食高胰島素狀況）可能決定NR 治療作為心臟 IR 損傷療法的功效。NR 可能特別透過在低胰島素條件下活化糖解作用來提供保護，而其保護潛力在胰島素存在時可能會減弱。

參考文獻

[1] Xiao Y, Phelp P, Wang Q, et al. Cardioprotecive Properties of Known Agents in Rat Ischemia-Reperfusion Model Under Clinically Relevant Conditions: Only the NAD Precursor Nicotinamide Riboside Reduces Infarct Size in Presence of Fentanyl, Midazolam and Cangrelor, but Not Propofol. Front Cardiovasc Med. 2021;8:712478. Published 2021 Aug 30. doi:10.3389/fcvm.2021.712478

[2] Xiao Y, Wang Q, Zhang H, et al. Insulin and glycolysis dependency of cardioprotection by nicotinamide riboside. Basic Res Cardiol. 2024;119(3):403-418. doi:10.1007/s00395-024-01042-4

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