補充 NAD+ 前體作為 DPN 的一種有前途的方法
02 2月 2024
1. 引言
糖尿病周圍神經病變 （DPN） 是糖尿病最常見的併發症之一，也是足部潰瘍、殘疾和最終截肢的主要原因。隨著糖尿病的延長，大約50%的糖尿病患者最終會發展為DPN。值得注意的是，補充 NAD+ 前體可以通過增加 NAD+ 水平和啟動 sirtuin-1 （SIRT1） 蛋白來緩解 DPN 癥狀。
2. NAD+前驅體對DPN的反轉作用
在體外，從糖尿病小鼠中分離的背根神經節神經元 （DRG） 暴露於 NAD+ 前體煙醯胺核苷 （NR） 或煙醯胺單核苷酸 （NMN）。結果發現，NAD+水準、SIRT1蛋白和脫乙醯化活性升高，隨後神經突生長增強，神經功能改善，IENFD缺失逆轉。
在體內，補充NMN或NR還可以抵消鏈脲佐菌素（STZ）或高脂飲食（HFD）誘導的C57BL6小鼠的神經病變，表現為感覺功能改善，神經傳導速度正常化，表皮內神經纖維恢復。
在體內，補充NMN或NR還可以抵消鏈脲佐菌素（STZ）或高脂飲食（HFD）誘導的C57BL6小鼠的神經病變，表現為感覺功能改善，神經傳導速度正常化，表皮內神經纖維恢復。
3. 添加 NMN/NR 后神經突長度以 SIRT1 依賴性方式增加
SIRT1 是最獨特的 NAD+ 消耗酶之一，在啟動時可以防止 DPN，這可能歸因於線粒體功能和能量穩態的改善。除此之外，細胞核中的 SIRT1 活性可以使調節葡萄糖穩態和脂肪氧化的轉錄和共轉錄因數去乙醯化。
SIRT1 的啟動對軸突再生至關重要。NMN/NR 處理或轉染 SIRT1 過表達載體可直接促進培養的DRG神經元中的神經突生長，但 SIRT1 抑製劑 EX527 阻礙了神經突生長，提示了 SIRT1 的重要性。
SIRT1 的啟動對軸突再生至關重要。NMN/NR 處理或轉染 SIRT1 過表達載體可直接促進培養的DRG神經元中的神經突生長，但 SIRT1 抑製劑 EX527 阻礙了神經突生長，提示了 SIRT1 的重要性。
4. SARM1 與 NMNAT2 在 DPN 軸突變性中的關聯
含有 1 的無菌 α 和 Toll/白細胞介素-1 受體基序 1 （SARM1） 通過由 NAD+ 和 NMN 組成的調節良好的系統控制軸突變性和再生。NAD 和 NMNAT2 可以促進囊泡糖酵解和軸突轉運，以維持軸突健康。SARM1 的線粒體定位補充了促進軸突存活的NMNAT2的協調活性。
5. 結論
補充 NAD+ 前體可能是治療 DPN 的一種有前途的方法。在預防或治療 DPN 方面，SARM1 抑製劑聯合 NR 或 NMN 可能比單獨使用單一藥物更有效。
參考
Chandrasekaran K， Najimi N， Sagi AR， et al. NAD+ 前體逆轉小鼠實驗性糖尿病神經病變。國際分子科學雜誌 2024;25(2):1102.發佈時間：2024 年 1 月 16 日。doi：10.3390/ijms25021102
BONTAC NMN 和 NR
BONTAC自2012年以來一直致力於輔酶和天然產物原料的研發、製造和銷售，擁有自有工廠、160多項全球專利以及由博士和碩士組成的強大研發團隊。有別於傳統的化學合成發酵行業，BONTAC具有綠色低碳、高附加值的生物合成技術優勢。
前體 NMN 和 NR 均可在 BONTAC 中使用。在這裡，通過獨有的 Bonpure 七步純化技術和 Bonzyme 全酶法，可以更好地確保產品的高純度和穩定性。
前體 NMN 和 NR 均可在 BONTAC 中使用。在這裡，通過獨有的 Bonpure 七步純化技術和 Bonzyme 全酶法，可以更好地確保產品的高純度和穩定性。
免責聲明
本文基於學術期刊上的參考文獻。相關信息僅供分享和學習之用，並不代表任何醫療建議目的。如有侵權，請聯繫作者刪除。本文所表達的觀點不代表BONTAC的立場。
在任何情況下，BONTAC均不對因您依賴本網站上的資訊和材料而直接或間接引起的任何索賠、損害、損失、費用、成本或責任（包括但不限於利潤損失、業務中斷或信息丟失的任何直接或間接損害）承擔任何責任。
在任何情況下，BONTAC均不對因您依賴本網站上的資訊和材料而直接或間接引起的任何索賠、損害、損失、費用、成本或責任（包括但不限於利潤損失、業務中斷或信息丟失的任何直接或間接損害）承擔任何責任。
