補充NAD+前驅物作為DPN的有前景方法
1. 簡介
糖尿病周邊神經病變（DPN）是糖尿病最常見的併發症之一，也是足部潰瘍、殘疾及最終截肢的主要原因之一。隨著糖尿病延長，約有50%的糖尿病患者最終會發展成DPN。值得注意的是，補充品NAD+ 前身可透過增加NAD+ 水準，並活化 sirtuin-1（SIRT1）蛋白。
2. 該 NAD+ 前驅體對 DPN 的逆轉效應
體外受精從糖尿病小鼠分離出的背根神經節神經元（DRGs）暴露於NAD+前驅物煙酰胺核苷（NR）或煙酰胺單核苷酸（NMN）。研究發現，NAD+水平、SIRT1蛋白及去乙醯化活性 升高，接著是提升神經突生長，該神經功能改善，以及該重唱所有IENFD 失去。
體內補充NMN或NR也能抵銷神經病變 在C57BL6 滑鼠 由鏈黴素（STZ）或高脂飲食（HFD）表現為感覺功能改善、神經傳導速度正常化，以及表皮內神經纖維恢復。
體內補充NMN或NR也能抵銷神經病變 在C57BL6 滑鼠 由鏈黴素（STZ）或高脂飲食（HFD）表現為感覺功能改善、神經傳導速度正常化，以及表皮內神經纖維恢復。
3. 增加神經突體長度 以 SIRT1 依賴方式在 t 之後NMN 的加入/自然資源
SIRT1，其中之一該最獨特的NAD+ 消耗酵素，可以防範DPN 當啟動時，也就是五月歸屬於粒線體功能與能量提升 體內平衡.除此之外，細胞核中的SIRT1活性還能去乙醯化調控葡萄糖穩態與脂肪氧化的轉錄及共轉錄因子。
SIRT1的活化對軸突再生至關重要。使用SIRT1過表現載體進行NMN/NR處理或轉染，可直接促進培養DRG神經元的神經突生長, 然而是阻礙由SIRT1編輯 抑制或EX527，暗示 的重要性SIRT1。
SIRT1的活化對軸突再生至關重要。使用SIRT1過表現載體進行NMN/NR處理或轉染，可直接促進培養DRG神經元的神經突生長, 然而是阻礙由SIRT1編輯 抑制或EX527，暗示 的重要性SIRT1。
4. 的關聯SARM1 其中NMNAT2 在DPN的軸突退化中
S特里爾阿爾法與托爾/白介素-1受體基序-含1（SARM1） 控制 AXonal退化與再生經由這是一個由NAD+和NMN組成的良好調控系統。 NAD 與 NMNAT2 可加速囊泡糖酵解與軸突運輸 以維持軸突健康。 SARM1的粒線體定位與促進軸突存活的NMNAT2協調活性相輔相成。
5. 結論
S上繼NAD+前驅體可能是個有前景的選擇方法對於治療DPN。 ASARM1抑制劑與NR或NMN結合，可能比單一藥物在預防或治療方面更有效DPN.
參考資料
Chandrasekaran K、Najimi N、Sagi AR 等人。NAD+ 前驅物逆轉小鼠實驗性糖尿病神經病變。2024年國際分子學雜誌;25(2):1102.發表於2024年1月16日。doi：10.3390/ijms25021102
邦塔克 NMN以及自然資源
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兩者皆為前身NMN以及自然資源可在BONTAC取得。透過 Bonpure 獨家的七步驟純化技術與 Bonzyme 全酵素方法，能更好地確保產品的高純度與穩定性。
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