补充NAD+前体作为DPN的一种有前景的方法
1. 簡介
糖尿病周邊神經病變（DPN）是糖尿病最常見的併發症之一，也是足部潰瘍、殘疾甚至截肢的主要原因。隨著糖尿病病程的延長，約 50% 的糖尿病患者最終會發展為 DPN。值得注意的是，補充NAD+ 前體可透過提高NAD+ 水平並活化去乙醯化酶-1（SIRT1）蛋白來緩解 DPN 症狀。
2. 關於 NAD+ 前體對 DPN 的逆轉作用
體外，從糖尿病小鼠分離的背根神經節神經元（DRGs）暴露於 NAD+ 前體煙醯胺核糖苷（NR）或煙醯胺單核苷酸（NMN）。結果發現，NAD+ 水平、SIRT1 蛋白及去乙醯化活性 均升高，隨後神經突生長the增強，神經功能改善，以及the逆轉了表皮內神經纖維密度（IENFD） 的喪失。
在體內，補充 NMN 或 NR 也能抵消神經病變 在C57BL6 小鼠 由鏈脲佐菌素（STZ）或高脂飲食（HFD）誘導的
在體內，補充 NMN 或 NR 也能抵消神經病變 在C57BL6 小鼠 由鏈脲佐菌素（STZ）或高脂飲食（HFD）誘導的
3. 增加神經突長度 在添加 NMN 後以依賴 SIRT1 的方式NMN 的添加/NR
SIRT1，其中一種最獨特的最獨特NAD+ 消耗酶，在活化時可以預防 DPN ，這可能歸因於改善的粒線體功能和能量 穩態。除此之外，細胞核中的 SIRT1 活性可以去乙醯化調節葡萄糖穩態和脂肪氧化的轉錄及共轉錄因子。
SIRT1 的活化對於軸突再生至關重要。NMN/NR 處理或轉染 SIRT1 過表達載體可直接促進培養的 DRG 神經元的神經突生長，, 然而這會被阻礙當 SIRT1 抑制劑或EX527存在時，這暗示了SIRT1 的重要性。
SIRT1 的活化對於軸突再生至關重要。NMN/NR 處理或轉染 SIRT1 過表達載體可直接促進培養的 DRG 神經元的神經突生長，, 然而這會被阻礙當 SIRT1 抑制劑或EX527存在時，這暗示了SIRT1 的重要性。
4. SARM1 與SARM1 與NMNAT2 在 DPN 軸突退化中的關聯
無菌 α 和 Toll白細胞介素-1 受體基序含 1（SARM1）/控制軸突退化與再生 ，這是一個包含 NAD+ 和 NMN 的調控良好的系統。區域性退化與再生透過NAD 和 NMNAT2 可以促進 囊泡糖解和軸突運輸以維持 軸突健康。SARM1 的粒線體定位補充了 NMNAT2 促進軸突存活的協調活性。 補充 NAD+ 前體可能是一種有前景的
5. 結語
無菌 α 和 Toll方法用於治療至關重要。DPN。SARM1 抑制劑與 NR 或 NMN 聯合使用可能比單一藥物更有效地預防或治療 抗DPN。Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. NAD+ Precursors Reverse Experimental Diabetic Neuropathy in Mice. Int J Mol Sci. 2024;25(2):1102. Published 2024 Jan 16. doi:10.3390/ijms25021102.
參考文獻
自 2012 年以來一直致力於輔酶和天然產物原料的研發、製造和銷售，擁有自有工廠、
BONTAC NMN和NR
BONTAC超過 160 項全球專利以及由博士和碩士組成的強大研發團隊。不同於傳統化學合成和發酵工業，BONTAC具有 綠色低碳的優勢高附加價值生物合成技術和這兩種前體.
在 BONTAC 均有提供。憑藉獨特的 Bonpure 七步純化技術和 Bonzyme 全酶法，可以更好地確保產品的高純度和穩定性。NMN和NR在 BONTAC 中均有提供。憑藉獨家的 Bonpure 七步純化技術和 Bonzyme 全酶法，可在此更好地確保產品的高純度和穩定性。
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