NMN對運動神經元神經突維持的有益作用
引言
补充烟酰胺单核苷酸（NMN）以提高烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）的可用性已被视为预防衰老及包括ALS在内的病理状况下神经退行性变的有效方法，ALS是一种致命性进行性神经退行性疾病，目前尚无已知的治愈方法。
SOD1和TDP-43与ALS的关联
铜/锌超氧化物歧化酶（SOD1）是首个被确定与家族性ALS相关的蛋白质。在大多数ALS病例中，经常观察到反式激活反应性DNA结合蛋白43（TDP-43）病理。SOD1和TDP-43均与ALS患者的运动神经元变性密切相关。突变型SOD1可通过物理相互作用影响TDP-43的可溶性/不可溶性。突变型SOD1G93A与TDP-43的片段形式可发挥协同作用，介导凋亡中的毒性事件。
NMN对运动神经元的保护作用
NMN可增加过表达野生型TDP-43/突变型hSOD1的小鼠运动神经元和iPSC来源的人运动神经元的神经突长度和复杂性G93A。同时，它可防止由营养因子剥夺诱导的神经元死亡和硝基酪氨酸免疫反应性增加。在过表达突变型hSOD1的运动神经元中G93A，NMN补充所赋予的神经保护作用由涉及谷胱甘肽含量增加的机制介导。然而，这种神经保护作用不涉及非转基因或TDP-43过表达运动神经元中谷胱甘肽含量的改变。
TDP-43病理在ALS中的参与
NMN补充可在两种不同的ALS模型（涉及和不涉及TDP-43病理）中赋予分离的运动神经元轴突保护。此外，NMN治疗可纠正TDP-43过表达诱导的运动神经元形态学改变，并增强TDP-43和磷酸化TDP-43的核定位，这有利于其核定位，并避免TDP-43过表达对神经突长度和复杂性的有害影响。
結論
补充NAD+前体NMN可调节运动神经元的神经突复杂性和存活，在ALS病理背景下显示出巨大的治疗潜力。
參考文獻
[1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. NAD+前体补充调节ALS模型运动神经元的神经突复杂性和存活。抗氧化与氧化还原信号。2024年3月19日在线发表。doi:10.1089/ars.2023.0360
[2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, 等。肌萎缩侧索硬化症伴SOD1突变中TDP-43的病理修饰。分子神经生物学。2019;56(3):2007-2021。doi:10.1007/s12035-018-1218-2
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