NMN對運動神經元神經神經樞軸維持的有益效果

2024年4月3日

簡介

補充煙醯胺單核苷酸（NMN）以提升尼古丁酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）的可用性，被認為是預防老化及病理狀況中神經退化的有效方法，包括ALS（一種致命的進行性神經退化性疾病，且目前尚無治癒方法）。

SOD1與TDP-43與ALS的關聯

Cu/Zn-超氧化物變形酶（SOD1）是首個與家族性ALS相關的蛋白質。在大多數ALS病例中，常見的DNA結合蛋白43（TDP-43）病理現象。SOD1與TDP-43與ALS患者的運動神經元退化密切相關。突變的SOD1可能透過物理作用影響TDP-43的溶解度或不溶性。變異SOD1^G93A而TDP-43的片段形式則能協同作用，介導細胞凋亡中的毒性事件。

NMN 對運動神經元的保護作用

NMN能增加小鼠運動神經元及iPSC來源人類運動神經元的神經元長度與複雜度，這些神經元過度表達野生型TDP-43/突變型hSOD1^G93A.同時，它能防止營養因子剝奪所引起的神經元死亡及硝酸酪氨酸免疫反應性增加。在過度表達突變的 hSOD1 運動神經元中^G93A補充NMN所帶來的神經保護，是由谷胱甘肽含量增加的機制介導。然而，這種神經保護作用並不涉及非轉基因或 TDP-43 過度表現運動神經元中穀胱甘肽含量的改變。

TDP-43病理在ALS中的參與

NMN補充可為兩種不同ALS模型分離的運動神經元提供軸突保護，該模型有或無TDP-43病理的參與。此外，NMN處理可矯正運動神經元中TDP-43過度表達所引起的形態變化，並促進TDP-43及磷酸化TDP-43的核定位，促進其核定位，避免TDP-43過度表現對神經突長度與複雜度的不利影響。

結論

補充NAD+前驅NMN可調節運動神經元的神經突複雜度與存活率，在ALS病理學中展現出極高的治療潛力。

參考資料

[1] Hamilton HL、Akther M、Anis S、Colwell CB、Vargas MR、Pehar M. NAD+ 前驅物補充調節 ALS 模型中運動神經元的神經突複雜度與存活率。抗氧化還原訊號。2024年3月19日線上發布。DOI：10.1089/ars.2023.0360
[2] Jeon GS、Shim YM、Lee DY 等人。《帶有SOD1突變的肌萎縮側索硬化症中TDP-43的病理修飾》。Mol 神經生物學。2019;56(3):2007-2021.DOI：10.1007/S12035-018-1218-2

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