進一步討論NMN對NMJs的潛在機制

進一步討論NMN影響神經肌肉接合處的潛在機制

2024年2月18日

1. 簡介

在哺乳動物細胞中，大多數NAD+由代謝物進入NAD+回收途徑所產生。N異二胺磷酸核糖轉移酶（NAMPT）是抑制酶打撈路徑的Convert尼古丁酰胺（越南）進入煙醯胺單核苷酸（NMN）. 神經元 NAMPT 對於突觸前後非常重要NMJ 功能，以及維持骨骼肌肉的功能與結構。

2. NAMPT在NAD+搶救途徑中的參與

NAMPT活性在能量代謝與體內平衡中扮演關鍵角色。NAMPT能將煙醯胺（NAM）和5-磷酸焦磷酸（PRPP）濃縮成煙醯胺單核苷酸（NMN）。NMN 隨後會被煙醯胺單核苷酸腺苷轉移酶合成成 NAD+（NMNAT), 緊接著是酵素NAMPT.

3. NMN對部分倒車該NMJNAMPT-/- cKO小鼠的損傷

I在 NMN 處理下，囊泡胞吞/胞吐作用改善，Thy1-NAMPT/-條件性敲除（cKO）小鼠的終板形態得以恢復。此外，投射神經元中 NAMPT 的喪失會損害 NMJ 處突觸囊泡的胞吞與胞吐作用，但 NMN 能在很大程度上防止這些損傷。此外，NMN治療恢復的是肌節排列，而非線粒體形態。

4. 該NMN的潛在機制影響NMJs的

NMN對NMJs的改善效果可透過NAMPT介導的NAD+搶救途徑實現，且此推測由改善了NAD+前驅體NMN兩週後的突觸囊泡循環、終板形態，以及肌纖維結構與功能。

5. 結論

在機械層面上，以及NMN 改善NMJ功能、終板形態及肌肉結構與收縮力可能涉及NAMPT介導的NAD+搶救途徑. NMN作為一個治療骨骼肌疾病的藥物。

參考資料

倫特S、張N、王X、波羅-帕拉達L、丁S。投射神經元中 NAMPT 缺失對小鼠神經肌肉接合點（NMJ）功能與結構的影響。科學報 2020;10(1):99.發表於2020年1月9日。DOI：10.1038/S41598-019-57085-4

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