NMN與胞磷膽鹼協同保護血管性失智症的記憶力衰退

血管性失智症是由一系列腦血管疾病所引起的嚴重且不可逆的後天性智力障礙症候群之一。胞磷膽鹼是核苷的衍生物，不僅能展現神經保護作用，還能改善神經功能，作為神經保護與神經修復劑。NMN是菸醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）生合成途徑中的關鍵中間體，能活化SIRT訊息傳導路徑，以改善神經發炎並促進腦損傷後的神經血管再生。胞磷膽鹼與NMN在體內對認知障礙和白質損傷的協同效應仍需探討。

1. 胞磷膽鹼與NMN的組合可在體外協同增強神經突生長

作者認為，胞磷膽鹼與NMN對神經突生長的協同效應可能歸因於它們活化SIRT1/CREB路徑的能力，該路徑參與調節神經元存活與突觸可塑性。
胞磷膽鹼與NMN以4:1比例組合時，可在培養後12小時、24小時和48小時以時間依賴性方式促進神經突生長（如圖1所示）。與單獨使用胞磷膽鹼或NMN的組別相比，組合組的神經突生長率顯著較高6。研究也計算了胞磷膽鹼與NMN組合的Q值，為1.45，顯示該組合對神經突生長具有協同效應。

圖1

2. 胞磷膽鹼與NMN的組合可能增強神經突生長

胞磷膽鹼與NMN對神經突生長的協同效應可能歸因於它們活化SIRT1/CREB路徑的能力，該路徑參與調節神經元存活與突觸可塑性。研究也發現，胞磷膽鹼與NMN的組合能以劑量依賴性方式活化SIRT1/CREB路徑。且胞磷膽鹼與NMN的組合能增加初級皮質神經元中SIRT1和p-CREB的表現。（如圖2所示）

圖2

3. 胞磷膽鹼與NMN可改善VCI大鼠模型的認知功能

胞磷膽鹼與NMN的組合可降低初級皮質神經元中促發炎細胞激素（TNF-α、IL-1β和IL-6）的表現，並增加抗發炎細胞激素（IL-10和TGF-β）的表現，如圖3所示。

圖3

研究也發現，胞磷膽鹼與NMN的組合可降低VCI大鼠海馬體中促發炎細胞激素的表現，並增加抗發炎細胞激素的表現。作者認為，胞磷膽鹼與NMN的神經保護和抗發炎作用可能歸因於它們活化SIRT1/CREB路徑的能力，該路徑參與調節神經元存活與突觸可塑性。

圖4

胞磷膽鹼與NMN的組合可協同改善BCCAO大鼠的認知障礙，其潛在機制涉及活化SIRT1/TORC1/CREB路徑並抑制腦部神經發炎（如圖4所示）。然而，仍需進一步研究以解決研究的限制，例如對胞磷膽鹼與NMN協同效應的詳細機制缺乏了解，以及需要在老年VD大鼠或老化的非人類靈長類中確認結果。

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