NMN和胞磷膽鹼協同遮罩血管性失智的記憶力下降

血管性失智是由一系列腦血管疾病引起的後天智力障礙的嚴重且不可逆的綜合征之一。胞磷膽鹼是核苷的衍生物，不僅可以表現出神經保護作用，還可以改善神經功能，起到神經保護和神經修復劑的作用。NMN是煙醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）生物合成途徑中的核心中間體，可啟動SIRT信號通路，改善腦損傷后神經炎症，促進神經血管再生。胞磷膽鹼和NMN對體內認知障礙和白質損傷的協同作用有待探索。

1.胞磷膽鹼和NMN的組合可以在體外協同促進神經突的生長

作者認為，胞磷膽鹼和NMN對神經突生長的協同作用可能是由於它們能夠啟動SIRT1 / CREB通路，該通路參與調節神經元存活和突觸可塑性.胞磷膽鹼和NMN以4：1的比例組合可以在12小時以時間依賴性方式促進神經突生長， 孵育后24小時和48小時（如圖1所示）。與胞磷膽鹼或單獨使用NMN組相比，聯合組的神經突生長率顯著更高6。該研究還計算了胞磷膽鹼和NMN組合的Q值，為1.45，表明該組合對神經突生長具有協同作用。

圖1

2.胞磷膽鹼和NMN的組合可增強神經突的生長

胞磷膽鹼和NMN對神經突生長的協同作用可能是由於它們能夠啟動SIRT1/CREB通路，該通路參與調節神經元存活和突觸可塑性。該研究還發現，胞磷膽鹼和NMN的組合可以以劑量依賴性方式啟動SIRT1/CREB通路。胞磷膽鹼和NMN的組合可以增加原代皮層神經元中SIRT1和p-CREB的表達。（如圖2所示）

圖2

3.胞磷膽鹼和NMN可改善VCI大鼠模型的認知功能

胞磷膽鹼和NMN的組合可以降低促炎細胞因數（TNF-α、IL-1β和IL-6）的表達，增加原代皮質神經元中抗炎細胞因數（IL-10和TGF-β）的表達，如圖3所示）。

圖3

該研究還發現，胞磷膽鹼和NMN的組合可以降低VCI大鼠海馬中促炎細胞因數的表達，增加抗炎細胞因數的表達。作者認為，胞磷膽鹼和NMN的神經保護和抗炎作用可能是由於它們能夠啟動SIRT1 / CREB通路，該通路參與調節神經元存活和突觸可塑性。

圖4

胞磷膽鹼和NMN的組合可以協同改善BCCAO大鼠的認知障礙，其潛在機制涉及SIRT1/TORC1/CREB通路的啟動和大腦神經炎症的抑制（如圖4所示）。然而，需要進一步的研究來解決該研究的局限性，例如缺乏對胞磷膽鹼和 NMN 協同作用的詳細機制的理解，以及需要確認患有 VD 的老年大鼠或衰老非人靈長類動物的結果。
 

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