最新研究發現：NMN與Citicoline協同作用，能防止血管性失智症的記憶衰退
血管性失智症是由一系列腦血管疾病引起的嚴重且不可逆的後天性智力障礙症候群之一。Citicoline 是核苷酸的衍生物，核苷酸不僅能展現神經保護，還能改善神經功能，作為神經保護與神經修復劑。NMN是煙醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）生物合成途徑中的核心中間體，能啟動SIRT訊號傳導路徑，緩解神經發炎並促進腦損傷後的神經血管再生。需要進一步探討citicoline與NMN對認知障礙及體內白質損傷的協同效應。
1. citicoline 與 NMN 的結合能協同促進體外神經突生長
作者認為，citicoline 與 NMN 對神經突生長的協同效應，可能是因為它們能活化 SIRT1/CREB 途徑，該途徑參與神經元存活與突觸可塑性的調控。
以4：1比例結合citicoline與NMN可於孵育後12小時、24小時及48小時內，依時間變化促進神經突起生長（如圖1所示）。與單用citicoline或NMN組相比，聯合組的神經突生長率顯著高於6。研究同時計算了citicoline與NMN組合的Q值1.45，顯示該組合對神經突生長具有協同效應。
圖1
2. citicoline 與 NMN 的組合可能促進神經突的生長
citicoline 與 NMN 對神經突生長的協同效應，可能是因為它們能啟動 SIRT1/CREB 途徑，該途徑參與調控神經元存活與突觸可塑性。研究同時發現，citicoline 與 NMN 的結合能以劑量依賴性的方式活化 SIRT1/CREB 途徑。而citicoline與NMN的結合可提升原級皮質神經元中SIRT1和p-CREB的表現。（如圖2所示）
圖2
3. Citicoline 與 NMN 能改善大鼠 VCI 模型中的認知功能
citicoline 與 NMN 的結合可降低促炎細胞激素（TNF-α、IL-1β 和 IL-6）的表現，並增加原級皮質神經元中抗發炎細胞激素（IL-10 和 TGF-β）的表現，如圖 3 所示。
圖 3
研究同時發現，citicoline 與 NMN 的組合能降低促炎細胞激素的表現，並提升 VCI 大鼠海馬迴中抗發炎細胞激素的表現。作者推測，citicoline 與 NMN 的神經保護與抗發炎效果，可能源自其能啟動 SIRT1/CREB 途徑，該途徑參與神經元存活與突觸可塑性的調控。
圖4
citicoline 與 NMN 的結合能協同改善 BCCAO 大鼠的認知障礙，其基礎機制涉及激活 SIRT1/TORC1/CREB 途徑及抑制大腦神經發炎（如圖 4）。然而，仍需進一步研究以解決研究的限制，例如對citicoline與NMN協同效應背後的詳細機制缺乏理解，以及需要在患有性病的老大鼠或年長非人靈長類動物中確認結果。
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