解讀人參皂苷Rg3治療對IL-1β誘發NPC損傷的影響
簡介
椎間盤退化（IDD）是一種常見的骨科疾病，伴隨髓核細胞（NPCs）過度凋亡及細胞外基質（ECM）退化，主要症狀為腰部、腿部及腳部的疼痛與麻木，以及骨組織表面及周圍的發炎。值得注意的是，人參的主要活性成分人參苷 Rg3 已被證實在 IL-1β 處理的人類 NPC 和 IDD 大鼠中，透過使 p38 MAPK 途徑失活，展現出抗分解代謝及抗凋亡效果。IDD的風險因子
IDD通常與年齡增長、過度運動、工作環境及遺傳等風險因子有關。隨著年齡增長，身體及椎間盤中的水分量也會相應減少。缺乏水分的椎間盤會失去彈性功能並變硬。一旦受到刺激或壓力，椎間盤可能會裂開，導致椎間盤損傷。例如，過度運動與工作所造成的機械性創傷可能加速椎間盤的脆弱，並加劇IDD。人參皂苷Rg3在IL-1β處理的人類NPC及IDD大鼠中的抗分解代謝及抗凋亡效果
人參皂苷Rg3在IL-1β處理的人類NPC及IDD大鼠中具有抗凋亡作用，證據為IL-1β刺激NPC及IDD模型大鼠中促凋亡蛋白Bax的下調及抗凋亡蛋白Bcl-2的上調。此外，人參諾苷 Rg3 抑制 IDD 大鼠 IL-1β 刺激的 NPC 及椎間盤組織的 ECM 降解，這可由 ECM 降解相關因子 MMP（MMP2 和 MMP3）及 ADAMTS（Adamts4 和 Adamts5）的表現下降所證明。
人參皂苷Rg3在IL-1β處理的人類NPC中展現出抗分解代謝及抗凋亡效果。
人參諾苷 Rg3 能減少 IDD 大鼠的凋亡與分解代謝。
透過p38 MAPK途徑緩解IDD中人參諾苷Rg3
人參皂苷Rg3可緩解NPC退化，恢復環狀纖維排列，並透過失活p38 MAPK途徑保留更多蛋白聚醣基質。體外受精p38的螢光強度在IL-1β刺激的NPC中會增強，但人參諾苷Rg3能抵消此促進效應。體內，在IDD大鼠的NPC及椎間盤組織中，磷酸化的p38水平升高，而人參苷Rg3則相反。
人參皂苷Rg3抑制人類NPC中由IL-1β刺激的p38 MAPK途徑
人參皂苷 Rg3 使 IDD 大鼠的 p38 MAPK 途徑失活。
結論
人參苷Rg3在IL-1β處理的人類椎間盤核細胞及大鼠椎間盤退化模型中的抗分解代謝及抗凋亡效果，是透過失活MAPK途徑實現的，為IDD治療提供新線索。參考資料
Chen J、Zhang B、Wu L 等人。人參皂苷 Rg3 在 IL-1β 處理的人類椎間盤髓質細胞中，以及透過失活 MAPK 途徑進行大鼠椎間盤退化模型，展現出抗分解代謝及抗凋亡效果。細胞分子生物學 2024;70(1):233-238.DOI：10.14715/CMB/2024.70.1.32BONTAC 人參麵漿
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