揭示人參皂苷Rg3治療對IL-1β誘導的NPCs損傷的影響
引言
椎間盤退化（IDD）是一種常見的骨科疾病，伴隨髓核細胞（NPCs）的過度凋亡及細胞外基質（ECM）的退化，主要症狀為腰部、腿部及足部的疼痛與麻木，以及骨組織表面及其周圍的發炎。值得注意的是，人參的主要活性成分人參皂苷 Rg3，已被證實可通過失活 p38 MAPK 路徑，在 IL-1β 處理的人類 NPCs 及 IDD 大鼠中展現抗分解代謝與抗細胞凋亡作用。IDD 的危險因子
IDD 通常與老化、過度運動、工作環境及遺傳等危險因子相關。隨著年齡增長，體內及椎間盤中的水分會相應減少。缺乏水分的椎間盤會失去彈性功能並變硬。一旦受到任何刺激或壓力，椎間盤可能破裂，導致椎間盤損傷。例如，過度運動及工作造成的機械性創傷可能加速椎間盤的脆弱化並加劇 IDD。人參皂苷 Rg3 在 IL-1β 處理的人類 NPCs 及 IDD 大鼠中的抗分解代謝與抗細胞凋亡作用
人參皂苷 Rg3 在 IL-1β 處理的人類 NPCs 及 IDD 大鼠中扮演抗細胞凋亡角色，證據為在 IL-1β 刺激的 NPCs 及 IDD 模型大鼠中，促凋亡蛋白 Bax 下調及抗凋亡蛋白 Bcl-2 上調。此外，人參皂苷 Rg3 抑制 IL-1β 刺激的 NPCs 及 IDD 大鼠椎間盤組織中的 ECM 降解，證據為 ECM 降解相關因子 MMPs（MMP2 及 MMP3）和 ADAMTSs（Adamts4 及 Adamts5）表現下降。
人參皂苷 Rg3 在 IL-1β 處理的人類 NPCs 中展現抗分解代謝與抗細胞凋亡作用。
人參皂苷 Rg3 減少 IDD 大鼠的細胞凋亡與分解代謝。
人參皂苷 Rg3 通過 p38 MAPK 路徑緩解 IDD
人參皂苷 Rg3 可通過失活 p38 MAPK 路徑，減輕 NPC 退化、恢復纖維環的排列，並保留更多的蛋白聚醣基質。體外，在 IL-1β 刺激的 NPCs 中，p38 的螢光強度增強，但人參皂苷 Rg3 抵消了此促進作用。在體內，在 NPCs 及 IDD 大鼠的椎間盤組織中，磷酸化 p38 水平升高，而人參皂苷 Rg3 則相反。
人參皂苷 Rg3 抑制人類 NPCs 中 IL-1β 刺激的 p38 MAPK 路徑
人參皂苷 Rg3 使 IDD 大鼠的 p38 MAPK 路徑失活。
結論
人參皂苷 Rg3 在 IL-1β 處理的人類椎間盤髓核細胞及椎間盤退化大鼠模型中的抗分解代謝與抗細胞凋亡作用是通過失活 MAPK 路徑實現的，為 IDD 的治療提供了新線索。參考文獻
Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenoside Rg3 exhibits anti-catabolic and anti-apoptotic effects in IL-1β treated human disc nucleus pulposus cells and in a rat model of disc degeneration by inactivating the MAPK pathway. Cell Mol Biol. 2024;70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32BONTAC 人参皂苷
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