深入研究人參皂苷Rh2在乳腺癌發展中的作用
25 1月 2024
1. 引言
根據世界衛生組織 （WHO） 2020 年的報告，全球約有230萬例乳腺癌病例。乳腺癌已成為女性中發病率最高的惡性腫瘤之一。儘管近年來在提高早期乳腺癌的治癒率方面取得了很大進展，但晚期乳腺癌仍然難以治癒。如何降低早期乳腺癌復發轉移的風險，延長晚期乳腺癌患者的存留期，仍是乳腺癌臨床治療中的一個挑戰。值得注意的是，人參皂苷 Rh2 （GRh2） 通過加強自然殺傷 （NK） 細胞的免疫監視，對延緩乳腺癌的進展具有顯著影響，自然殺傷 （NK） 細胞是一種對腫瘤免疫反應至關重要的細胞毒性先天淋巴細胞。
2. GRh2在乳腺癌進展中的抑製作用
GRh2 阻礙乳腺癌的生長、增殖和轉移。簡單地說，模型小鼠的體重和腫瘤體積在GRh2（10mg / kg和20mg / kg）處理后顯著減少。此外，GRh2以劑量依賴性方式（5,10和20mg / kg）抑制乳腺癌細胞的增殖速率。在GRh2（20mg / kg）治療后，肺活量的損失明顯減少，MDA-MB-231腫瘤細胞形成的肺轉移也顯著減輕，沒有明顯的肝轉移結節。3. GRh2治療后NK細胞對乳腺癌細胞的殺傷效果增強
GRh2通過提高NK92MI細胞的殺傷能力，對延緩乳腺癌的進展具有顯著作用。簡而言之，NK92MI細胞-乳腺癌細胞共培養系統中殺傷介質穿孔素和IFN-γ的mRNA表達水準在GRh2處理后明顯上調。引人注目的是，GRh2 減少的乳腺癌肺轉移幾乎在 NK 細胞耗竭時被抵消。相對於載體對照組，在GRh2（20mg / kg）存在下，NK細胞的脫顆粒標誌物CD107a的量明顯升高，驗證了NK細胞對乳腺癌的殺傷活性增強。4. GRh2增強NK細胞抗乳腺癌活性的潛在分子機制
乳腺癌細胞通過 ERp5 介導的蛋白水解脫落 MICA 降低 NKG2D 的識別，以逃避 NK 細胞監視。GRh2 通過抑制 ERp5 的表達來干擾可溶性 MICA （sMICA） 的形成，從而增加 NK 細胞中殺傷介質的含量，從而對對抗乳腺癌產生顯著作用。
5. 結論
GRh2增強NK細胞的細胞毒性作用，增強NK細胞對抗乳腺癌的免疫監視功能，可能是預防和治療乳腺癌的有效候選藥物。參考
[1]Sung H， Ferlay J， Siegel RL， et al. 2020 年全球癌症統計：GLOBOCAN 對 185 個國家/地區 36 種癌症的全球發病率和死亡率的估計。加州癌症 J Clin。2021;71(3):209-249.doi：10.3322/caac.21660
[2] Yang C， Qian C， Zheng W， et al. 人參皂苷 Rh2 通過抑制乳腺癌中的 ERp5 增強自然殺傷 （NK） 細胞的免疫監視。植物藥。2024;123:155180.doi：10.1016/j.phymed.2023.155180
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