深入探討人參苷Rh2在乳癌發展中的功能
1. 簡介
A根據 2020 報告世界衛生組織（WHO）， 有約230萬例 與乳癌共治 全球.乳癌已成為女性中最惡性的腫瘤之一重要性發生率。儘管近年來早期乳癌的治癒率有所提升，晚期乳癌仍然難以治癒。如何降低復發風險以及早期乳癌A的轉移s 的延長晚期乳癌患者的存活期仍是乳癌臨床治療中的一大挑戰。值得注意的是，g因森諾賽德 Rh2 (GRh2）透過加強對自然殺手（NK）細胞的免疫監控，對乳癌進展有顯著影響，NK細胞是一種細胞毒性先天淋巴球，對腫瘤免疫反應至關重要。
2. G 的壓制角色Rh2乳癌的進展
GRh2阻礙成長, 擴散 以及轉移 乳癌的診斷.簡單來說，體重以及腫瘤體積的 模型老鼠在處理 後 明顯減少GRh2（10 mg/kg 和 20 mg/kg）.此外，GRh2會以劑量依賴性（5、10及20 mg/kg）方式抑制乳癌細胞的增殖速率。治療GRh2（20 mg/kg）後，肺活量損失明顯減少，MDA-MB-231腫瘤細胞形成的肺轉移也顯著減少，且無明顯肝臟轉移結節。3. NK細胞對乳癌細胞的殺傷效果增強GRh2 治療
GRh2 透過提升 NK92MI 細胞的殺傷能力，對延緩乳癌進展有顯著效果.簡而言之，該mRNA 表達 殺死介質的濃度，穿孔素與IFN-γ in NK92MI 細胞-乳癌細胞共培養系統 在GRh2治療後，明顯上調。令人印象深刻，乳癌肺部轉移減少的比例為GRh2i幾乎被抵消在NK細胞耗盡後. 親屬關係到即車輛控制, CD107a的量， aNK細胞的脫顆粒標記， 在 的存在下明顯被提升GRh2 (20 mg/kg),驗證NK細胞對乳癌的殺傷活性增強.4. 基礎分子機制GRh2關於 增強NK細胞對乳癌的活性
乳癌細胞透過蛋白水解脫落 MICA（由 ERp5 介導）來降低 NKG2D 的識別，以逃避 NK 細胞的監測。GRh2 會透過以下方式干擾可溶性 MICA （sMICA） 的形成壓制透過表達ERp5來增加NK細胞中殺死介質的含量，因此努力ing對抗乳癌的顯著效果。
5. 結論
GRh2大權威s 細胞毒性作用 NK 細胞 和增強NS細胞的免疫監測功能，用以對抗乳癌, 這可能是 預防及乳癌治療。參考資料
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