人參皂苷Rh2在NSCLC中的調控靶點與機制
簡介
在氧氣存在下，腫瘤透過糖解作用產生三磷酸腺苷（ATP），而非線粒體的氧化磷酸化，這種現象稱為「Warburg效應」。由於腫瘤微環境改變所引起的有氧糖酵解，是促進惡性腫瘤進展的重要因素。人參諾苷 Rh2（Rh2）能特異性逆轉腫瘤需氧糖解向氧化磷酸化的轉變，調節非小細胞肺癌（NSCLC）的代謝行為，最終促進 NSCLC 的「良性化」。Rh2 對 NSCLC 惡性進展的抑制作用
Rh2 抑制 NSCLC 細胞的增殖、入侵與遷移，同時促進細胞凋亡。同時，Rh2治療抑制腫瘤淋巴血管新生，表現為CD31明顯表現下降。此外，Rh2 透過抑制上皮間充質轉移（EMT）來阻礙 NSCLC 的轉移，這可從 Rh2 治療後肺組織中 E-cadherin 上調及 N-cadherin 下調所證明。
Rh2 對 NSCLC 的潛在靶點與機制
Rh2禮籃NSCLC的好氧糖解能力，包括葡萄糖攝取與乳酸產生，透過HIF1-α/PDK4途徑。具體而言，Rh2 針對缺氧誘導因子 HIF-1α 下調其表現，進而降低葡萄糖氧化過程中關鍵酶 PDK4 的表現。透過此方式，Rh2進一步抑制有氧糖酵解，促進粒線體的有氧氧化過程，並刺激活性氧（ROS）的產生，從而促進腫瘤細胞進入正常的凋亡程序。
Rh2與DCA合用於NSCLC的療效
二氯乙酸鈉（DCA）是丙酮酸脫氫酶激酶（PDKs）的抑制劑，臨床上常用作針對糖酵解的抗癌藥物，但在高劑量下具有肝毒性和神經毒性。值得注意的是，Rh2與DCA的結合能顯著逆轉腫瘤的生物代謝行為，並進一步降低DCA劑量，降低DCA的毒性，大幅提升藥物療效。
結論
Rh2透過調控非小細胞肝癌中的HIF1-α/PDK4軸，將腫瘤代謝從有氧糖解轉變為氧化磷酸化。它能活化非小細胞肺癌的凋亡程序，並與化療藥物DCA合用時發揮增強作用與減毒效果，暗示其作為腫瘤輔助劑的潛力。參考資料
Liu X、Li J、Huang Q 等人。人參苷 Rh2 透過調控非小細胞肺癌中 HIF1-α/PDK4 軸，將腫瘤代謝從需氧糖酵解轉向氧化磷酸化。Mol Med. 2024;30(1):56.發表於2024年4月26日。數據基準值：10.1186/s10020-024-00813-yBONTAC 人參麵漿
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