人参皂苷Rh2对非小细胞肺癌的调控靶点与机制
引言
在有氧情況下，腫瘤透過糖酵解而非粒線體氧化磷酸化產生三磷酸腺苷（ATP），此現象被稱為「瓦氏效應」。由腫瘤微環境改變所引起的有氧糖酵解是導致惡性腫瘤進展的重要因素。人參皂苷 Rh2（Rh2）能特異性地逆轉腫瘤從有氧糖酵解轉向氧化磷酸化的過程，以調節非小細胞肺癌（NSCLC）的代謝行為，最終促進 NSCLC 的「良性化」。Rh2 對 NSCLC 惡性進展的抑制作用
Rh2 抑制 NSCLC 細胞的增殖、侵襲和遷移，同時促進其凋亡。此外，Rh2 治療可抑制腫瘤淋巴管生成，表現為 CD31 表現明顯降低。再者，Rh2 透過抑制上皮間質轉化（EMT）阻礙 NSCLC 的轉移，這在 Rh2 治療後肺組織中 E-鈣黏蛋白上調和 N-鈣黏蛋白下調得到證實。
Rh2 對抗 NSCLC 的潛在靶點與機制
Rh2阻礙透過 HIF1-α/PDK4 路徑阻礙 NSCLC 的有氧糖酵解能力，包括葡萄糖攝取和乳酸產生。具體而言，Rh2 靶向缺氧誘導因子 HIF-1α 以降低其表現，隨後減少 PDK4（葡萄糖氧化過程中的關鍵酶）的表現。透過這種方式，Rh2 進一步抑制有氧糖酵解，促進粒線體有氧氧化過程，並刺激活性氧（ROS）的產生，從而促使腫瘤細胞進入正常的凋亡程序。
Rh2 與 DCA 聯合應用於 NSCLC 的療效
二氯乙酸鈉（DCA）是丙酮酸脫氫酶激酶（PDKs）的抑制劑，在臨床上常作為靶向糖酵解的抗癌藥物使用，但高劑量下具有肝毒性和神經毒性。值得注意的是，Rh2 與 DCA 的聯合使用能顯著逆轉腫瘤的生物代謝行為，並進一步降低 DCA 的劑量，從而減少 DCA 的毒性，大幅提高藥效。
結論
Rh2 透過調節 NSCLC 中的 HIF1-α/PDK4 軸，將腫瘤代謝從有氧糖酵解轉向氧化磷酸化。它啟動 NSCLC 的凋亡程序，並在與化療藥物 DCA 聯合使用時發揮增效減毒作用，暗示其作為腫瘤輔助治療藥物的潛力。參考文獻
Liu X, Li J, Huang Q, et al. Ginsenoside Rh2 shifts tumor metabolism from aerobic glycolysis to oxidative phosphorylation through regulating the HIF1-α/PDK4 axis in non-small cell lung cancer. Mol Med. 2024;30(1):56. Published 2024 Apr 26. doi:10.1186/s10020-024-00813-yBONTAC 人参皂苷
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