透過自噬與氧化壓力改善NR對心肌I/R損傷的改善
簡介
心肌缺血再灌注（I/R）損傷已成為一個緊急的臨床問題，可能抵銷再灌注療法的效益，甚至惡化急性心肌梗塞的預後，這是一種嚴重的心血管疾病，死亡率與發病率顯著。硝醯胺核苷（NR）， a煙醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）中間體已被揭示在心肌I/R損傷中具有極高的治療潛力。
關於心肌I/R損傷
心肌I/R損傷是指缺血後對心肌細胞或心臟組織的損害，以及血液灌注或氧氣供應恢復，特徵包括細胞腫脹、肌原纖維收縮，以及心肌肌筋膜的破壞。心肌I/R損傷的機制極為複雜，主要涉及細胞與分子生物事件，如細胞氧化壓力、細胞內鈣過載、粒線體功能障礙、發炎反應、細胞凋亡及自噬。值得注意的是，自噬與氧化壓力被視為治療心肌I/R損傷的重要因素。
NR 對小鼠心肌 I/R 損傷的緩解效果
NR可改善心肌I/R損傷小鼠的心臟功能，並減少心肌損傷及氧化壓力相關生物標記的產生。在此，保護 H/R 損傷的最佳 NR 濃度為 10 mM。
體內NR可減少心肌缺血性心肌梗塞的面積，緩解病理性心肌變化，減少發炎細胞浸潤，並降低粒線體活性氧物種（ROS）及肌酸激酶心肌帶（CK-MB）的水平。
體外受精，NR預處理可降低乳酸脫氫酶（CK-MB）、丙酸二甲醛、超氧化物變形酶及ROS的水平，並降低H9c2細胞在缺氧/再氧化（H/R）損傷後的死亡率。
體內NR可減少心肌缺血性心肌梗塞的面積，緩解病理性心肌變化，減少發炎細胞浸潤，並降低粒線體活性氧物種（ROS）及肌酸激酶心肌帶（CK-MB）的水平。
體外受精，NR預處理可降低乳酸脫氫酶（CK-MB）、丙酸二甲醛、超氧化物變形酶及ROS的水平，並降低H9c2細胞在缺氧/再氧化（H/R）損傷後的死亡率。
Sirt 1 途徑在 NR 調控自噬中的重要性
過度自噬會加劇I/R損傷，導致心肌細胞凋亡增加及心臟功能障礙加劇。值得注意的是，NR可活化Sirt 1，一種NAD+依賴酶，保護H9c2細胞免受過度自噬，從而減輕心肌I/R損傷。
NR預處理後，受H/R挑戰的H9c2細胞中自噬相關蛋白（Beclin 1、P62及LC3II/LC3I）水準明顯下調。值得注意的是，補充Sirt 1抑制劑EX527能明顯減緩NR誘導自噬相關蛋白表達量的降低，這暗示Sirt 1在NR調控自噬方面的重要性。
NR預處理後，受H/R挑戰的H9c2細胞中自噬相關蛋白（Beclin 1、P62及LC3II/LC3I）水準明顯下調。值得注意的是，補充Sirt 1抑制劑EX527能明顯減緩NR誘導自噬相關蛋白表達量的降低，這暗示Sirt 1在NR調控自噬方面的重要性。
結論
透過調節自噬和氧化壓力，利用NR來緩解心肌I/R損傷。一方面，NR可以直接參與氧化還原，以降低心肌細胞的氧化壓力水平。另一方面，NR能保護心肌細胞免受過度自噬，這可能是透過Sirt 1途徑增加體內NAD+含量來達成。
參考資料
袁C、楊浩、蘭威等人。菸醯胺核糖透過調節自噬和氧化壓力，改善心肌缺血/再灌注損傷。2024年實習醫學;27(5):187.DOI：10.3892/ETM.2024.12475
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