NAD+ 對 Sprague-Dawley 大鼠和比格犬 MI 誘導的 HF 的保護作用
29 2月 2024
1. 引言
中斷煙醯胺腺嘌呤二核苷酸 （NAD+）新陳代謝越來越被認為是可修正的心血管疾病的危險因素之一。大量證據表明，恢復 NAD+ 儲備和能量代謝可能有效緩解心力衰竭 （HF） 患者的癥狀，心力衰竭是心肌梗死 （MI） 后的典型心血管疾病之一。
2. 關於HF
心衰的主要臨床特徵是心室充盈或射血障礙，伴有心臟結構/功能異常。這種疾病折磨著全球約3800萬患者，並且隨著年齡的增長，HF患者的數量呈上升趨勢，對患者的生命構成巨大威脅，給患者家庭和社會帶來巨大的經濟負擔。在心衰的藥物治療方面，β受體阻滯劑、ACEI/ARB和醛固酮受體拮抗劑的“金三角”長期以來一直是首選。儘管患者生存率顯著提高，但 5 年死亡率仍為 50%。因此，尋求高效、高安全性的新方法具有重要意義。NAD 補充劑可能是緩解 HF 的有效選擇。
3. 研究方案
為了進一步驗證 NAD+ 的功效，本文在雄性 Sprague-Dawley 大鼠和比格犬中構建了 MI 誘導的 HF 模型。隨後，將心肌梗死誘導的心力衰動物的左前降支結紮 1 周，然後進行為期 4 周的治療，使用或不使用低/中/高劑量的 NAD+ 和陽性對照藥物 LCZ696，這是一種血管緊張素受體阻滯劑-腦啡肽酶抑製劑，在心肌梗死後具有心臟保護作用。
4. NAD對MI誘導HF大鼠和比格犬的療效
NAD+ 在治療 MI 誘導的 HF 方面顯示出與 LCZ696 相當的療效，甚至在中高劑量下優於 LCZ696。在大鼠/比格犬 HF 模型中，梗死邊緣區的心臟質量指數、心臟功能和心肌纖維化在 NAD 或 LCZ696 給葯后呈劑量依賴性改善，表現為收縮末期容積、收縮末期尺寸、肌酸激酶和乳酸脫氫酶減少，以及射血分數增加、分數縮短、心輸出量和每搏輸出量。此外，在NAD或LCZ696給葯后，HF模型動物左心室血壓的下調得到改善。
5. 結論
在大鼠和小獵犬心肌梗死誘導的心力衰模型中，NAD+顯著緩解心肌肥大和心臟功能，抑制心肌纖維化，減少心肌梗死，為NAD+能量代謝治療的臨床應用奠定了理論基礎。
參考
裴志， 楊 C， 郭 Y， 董明， 王 F.NAD+ 在 Sprague-Dawley 大鼠和比格犬心肌缺血誘導的心力衰竭中的作用。Curr Pharm生物技術。2024年2月13日在線發佈。doi：10.2174/0113892010275059240103054554邦塔克納德
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