NAD+对Sprague-Dawley大鼠和比格犬心肌梗死诱导心力衰竭的保护作用
1. 簡介
紊亂菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）代謝日益被認為是可修正心血管疾病風險因子之一。大量證據顯示，恢復NAD+儲備與能量代謝，可能有效緩解心肌梗塞（MI）後典型心血管疾病之一——心臟衰竭（HF）患者的症狀。
2. 關於 HF
HF 的主要臨床特徵為心室充盈或射血功能受損，伴隨心臟結構／功能異常。此疾病影響全球約 3800 萬名患者，且 HF 患者人數隨年齡增長而上升，對患者生命構成重大威脅，並為患者家庭與社會帶來沉重經濟負擔。就 HF 的藥物治療而言，乙型阻斷劑、ACEI／ARB 與醛固酮受體拮抗劑組成的「黃金三角」長期以來是首選方案。儘管患者存活率有顯著改善，但五年死亡率仍維持在 50%。因此，尋求高效且安全的新方法具有重要意義。NAD 補充劑可能是緩解 HF 的有效選擇。
3. 研究方案
為進一步驗證 NAD+ 的療效，本研究在 雄性 Sprague-Dawley 大鼠與米格魯犬中建立 MI 誘發的 HF 模型。隨後，將 MI 誘發 HF 動物的左前降支動脈結紮 1 週，接著進行 4 週的治療，分別給予低／中／高劑量 NAD+ 或不給予治療，並以陽性對照藥物 LCZ696（一種血管張力素受體阻斷劑－腦啡肽酶抑制劑，在 MI 後具有心臟保護作用）進行比較。
4. NAD 對 MI 誘發 HF 大鼠與米格魯犬的療效
NAD+ 在治療 MI 誘發的 HF 方面，顯示出與 LCZ696 等效的療效，甚至在中、高劑量下優於 LCZ696。在大鼠／米格魯犬 HF 模型中，給予 NAD 或 LCZ696 後，心臟質量指數、心臟功能與梗塞邊緣區心肌纖維化均呈劑量依賴性改善，表現為 收縮末期容積、收縮末期內徑、肌酸激酶與乳酸脫氫酶降低，以及射血分率、縮短分率、心輸出量與每搏輸出量增加。此外，HF 模型動物中左心室血壓的下調，在給予 NAD 或 LCZ696 後亦獲得改善。
5. 結語
在大鼠與米格魯犬 MI 誘發的 HF 模型中，NAD+ 明顯減輕心肌肥厚與心臟功能受損、抑制心肌纖維化，並減少心肌梗塞範圍，為 NAD+ 能量代謝療法的臨床應用奠定理論基礎。
參考文獻
Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. The Role of NAD+ in Myocardial Ischemia-induced Heart Failure in Sprague-Dawley Rats and Beagles. Curr Pharm Biotechnol. Published online February 13, 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554BONTAC NAD
BONTAC自2012年以來，一直致力於輔酶和天然產品原料的研發、製造和銷售，擁有自有工廠、超過170項全球專利以及由博士和碩士組成的強大研發團隊。BONTAC在生物合成方面擁有豐富的研發經驗和先進技術NAD及其前驅物（例如NMN和NR），有多種形式可供選擇（例如無內毒素 IVD 級 NAD、無鈉或含鈉 NAD；NR-CL 或 NR-Malate）。憑藉獨家 Bonpure 七步驟純化技術和 Bonzyme 全酶法，可在此確保產品的高品質和穩定供應。
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