NAD+ 在 Sprague-Dawley 大鼠與比格犬中對抗心肌肌梗發性心悸的保護作用
1. 簡介
中斷煙醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）代謝越來越被視為可改變心血管疾病的風險因子之一。大量證據也反映了這種修復NAD+儲備代謝與能量代謝可能有效緩解心衰竭（HF）患者的症狀，這是心肌梗塞（MI）後常見的心血管疾病之一。
2. 關於HF
心力衰竭的臨床特徵主要為心室充盈或射血障礙，並伴隨心臟結構/功能異常。此疾病在全球約有3800萬患者罹患，且隨著年齡增長，心力衰竭患者數量持續增加，對患者生命構成重大威脅，並對患者家庭及社會帶來巨大的經濟負擔。就HF藥物治療而言，β阻斷劑、ACEI/ARB和醛固酮受體拮抗劑組成的「黃金三角」長期以來一直是首選方案。儘管患者存活率有顯著改善，五年死亡率仍維持在50%。因此，尋求高效能且安全的創新方法具有極大意義。NAD 補充劑可能是緩解 HF 的有效選擇。
3. 研究規範
為了進一步驗證 NAD+ 的療效，構建了心肌誤導的 HF 模型 這裡有雄性斯普拉格-道利老鼠和比格犬。隨後，心肌梗塞誘發的心臟衰竭動物的左前降動脈會結紮1週，接著接受4週治療，無論是否搭配低/中/高劑量NAD+及陽性對照藥物LCZ696（一種血管緊張素受體阻斷劑-腎解素抑制劑，具有心肌梗塞後心臟保護作用）。
4. NAD對患有心肌梗塞誘發HF的大鼠與比格犬的療效
NAD+在治療心肌梗塞引起的HF時，療效與LCZ696相當，甚至在中高劑量時優於LCZ696。在大鼠/比格犬HF模型中，心肌質量指數、心臟功能及梗塞邊緣區的心肌纖維化在NAD或LCZ696施用後，劑量依賴性改善，表現如下 收縮末期體積、收縮末期尺寸、肌酸激酶與乳酸脫氫酶減少，以及射出分數增加、分數縮短、心輸出量及搏出量。此外，HF模型動物在給予NAD或LCZ696後，左心室血壓下調的現象有所改善。
5. 結論
在大鼠與比格犬心肌肌痛誘發的HF模型中，NAD+顯著緩解心肌肥厚及心臟功能，抑制心肌纖維化，並減少心肌梗塞，為NAD+能量代謝治療臨床應用奠定理論基礎。
參考資料
裴子、楊C、郭毅、董M、王F。NAD+ 在 Sprague-Dawley 大鼠與比格犬心肌缺血誘發心臟衰竭中的角色。Curr Pharm Biotechnol。2024年2月13日線上發表。doi：10.2174/0113892010275059240103054554邦塔克南
邦塔克自2012年起，專注於輔酶及天然產品原料的研發、製造與銷售，擁有自有工廠、超過170項全球專利，以及由博士與碩士組成的強大研發團隊。邦塔克擁有豐富的研發經驗及生物合成技術的先進技術NAD以及其前身（例如：NMN以及自然資源），並可選擇多種形式（例如無內毒素IVD級NAD、無Na或含Na的NAD;NR-CL 或 NR-Malate）。透過獨家的Bonpure七步驟淨化技術及Bonzyme全酵素方法，能更好地確保產品品質與穩定供應。
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