SLC25A51 作為 AML 中的 NAD+/NADH 氧化還原解偶器
簡介
溶質載體家族25成員51（SLC25A51）被視為哺乳動物的運輸蛋白，能將氧化的煙醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）引入粒線體基質。值得注意的是，SLC25A51上調與急性骨髓性白血病（AML）患者預後較差有關，AML是一種臨床上具侵略性的血液疾病，死亡率超過70% 在初次診斷後的前五年內。
AML細胞中NAD+/NADH比率與SLC25A51的關聯
NAD+（氧化型）與NADH（還原型）都是細胞能量代謝的重要輔酶，NAD+/NADH的比率反映了代謝活動與健康狀態，直接影響細胞節律、衰老、致癌及死亡。透過SLC25A51引入粒線體NAD+可能是支持AML腫瘤形成中粒線體代謝的關鍵因素。具體來說，粒線體NAD+/NADH比率降低 且在AML細胞SLC25A51耗盡後觀察到特異性減少的還原性泛喹醇流失 U937。
SLC25A51作為AML中NAD+/NADH氧化還原解偶的現象
SLC25A51作為AML腫瘤發生中的NAD+/NADH氧化還原解偶，維持氧化性TCA循環 並促進谷氨醯胺分解。SLC25A51耗盡會導致非谷氨醯胺碳源的使用增加，以支持TCA循環，如 由未標記TCA中間體比例增加所決定。SLC25A51是強健穀氨酰胺分解的必要條件。在SLC25A51耗盡的背景下，AML細胞被迫更多依賴穀氨醯胺來合成天冬氨酸。
透過SLC25A51耗盡與5-阿扎西丁緩解AML的治療
SLC25A51流失會導致AML細胞中NAD+的亞細胞重新分布，以限制增殖。SLC25A51耗竭與5-阿扎西丁的結合，在抑制AML細胞的存活率並延長小鼠存活時間方面非常有效。
結論
SLC25A51可維持粒線體的氧化磷酸化，並透過調控粒線體中的NAD+/NADH比率促進AML細胞的增殖，尤其與5-azacytidine合用，在治療AML方面具有良好療效。
邦塔克南
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