SLC25A51在AML中作為NAD+/NADH氧化還原解偶聯劑
引言
溶質載體家族 25 成員 51（SLC25A51）被認為是一種哺乳動物轉運蛋白，能夠將氧化型菸醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）輸入粒線體基質。值得注意的是，SLC25A51 的上調與急性骨髓性白血病（AML）患者的較差預後相關，AML 是一種臨床上侵襲性的血液疾病，死亡率超過 70% 在初次診斷後的頭 5 年內。
AML 細胞中 NAD+/NADH 比率與 SLC25A51 之間的關聯
NAD+（氧化型）和 NADH（還原型）都是細胞能量代謝的必需輔酶，NAD+/NADH 的比率反映了代謝活性和健康狀態，直接影響細胞節律、衰老、致癌和死亡。透過 SLC25A51 輸入粒線體 NAD+ 可能是支持 AML 腫瘤發生中粒線體代謝的關鍵方面。具體而言，在 AML 細胞中 SLC25A51 耗竭後，觀察到粒線體 NAD+/NADH 比率下降 以及還原型泛醇的特異性喪失 U937。
SLC25A51 作為 AML 中的 NAD+/NADH 氧化還原解偶聯劑
SLC25A51 在 AML 腫瘤發生中作為 NAD+/NADH 氧化還原解偶聯劑，以維持氧化性 TCA 循環 並促進麩醯胺分解。SLC25A51 的耗竭導致使用非麩醯胺碳源來支持 TCA 循環的增加，如 由未標記的 TCA 中間體比例增加所確定。SLC25A51 是強健的麩醯胺分解所必需的。在 SLC25A51 耗竭的情況下，AML 細胞被迫更依賴麩醯胺來合成天門冬胺酸。
SLC25A51 耗竭與 5-氮雜胞苷對 AML 的緩解作用
SLC25A51 的缺失導致 AML 細胞中 NAD+ 的亞細胞重新分佈，以限制增殖。SLC25A51 耗竭與 5-氮雜胞苷的組合在抑制 AML 細胞活力和延長小鼠存活時間方面非常有效。
結論
SLC25A51 可透過調節粒線體中的 NAD+/NADH 比率來維持粒線體氧化磷酸化，並促進 AML 細胞的增殖，在治療 AML 方面具有良好療效，尤其是與 5-氮雜胞苷聯合使用時。
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