如何维持NAD+稳态以调节线粒体和心脏功能
1. 引言
线粒体是心肌细胞能量代谢的中心，对于维持正常心肌收缩力和心脏功能至关重要。通常，心血管疾病的发展往往伴随线粒体功能障碍。已知自噬受损会导致线粒体功能障碍和心力衰竭，部分原因在于线粒体自噬和蛋白质质量控制改变。值得注意的是，外部补充菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）前体可以增强自噬和线粒体质量控制，以维持代谢健康，从而调节线粒体与心脏功能。2. NAD+ 代谢在线粒体与心脏功能中的作用
心肌细胞中的 NAD+ 主要积累于线粒体内，而细胞中大部分氧化还原反应发生于此。然而，NAD+ 也存在于细胞质和细胞核中，其中 NAD+ 衍生的代谢物和 NAD+ 依赖性酶参与多种细胞功能。3. NAD+ 缺乏诱导的线粒体与心脏功能障碍
在 cAtg3-KO 小鼠中，通过给予 β-烟酰胺单核苷酸（NMN），NAD+ 缺乏所引发的线粒体与心脏功能障碍得到缓解，表现为柠檬酸合酶（CS）活性的恢复、cAtg3-KO 小鼠中 ATP 水平和 NPPB mRNA 表达的部分正常化，以及 WT 小鼠心脏中 ADP 水平的上调。此外，抑制 NNMT 可通过恢复 NAD+ 水平来挽救 cAtg3-KO 小鼠的线粒体与心脏功能障碍。
4. 自噬流对心脏与线粒体功能的影响
自噬是一种细胞内降解途径，可回收亚细胞成分，在调节代谢稳态中发挥关键作用。 自噬流作为一种核心稳态机制，可降解对心肌细胞有毒的物质，并通过介导 SQSTM1-NF-κB-NNMT 信号转导来控制细胞 NAD+ 水平，从而维持线粒体与心脏 功能。5. 結語
自噬流可能是维持细胞 NAD 水平以调节线粒体与心脏功能的潜在途径。.
參考文獻
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[2] Zhang Q, Li Z, Li Q, et al. Control of NAD+ homeostasis by autophagic flux modulates mitochondrial and cardiac function. EMBO J. Published online January 11, 2024. doi:10.1038/s44318-023-00009-w
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