如何維持 NAD+ 穩態以調節線粒體和心臟功能
30 1月 2024
1. 引言
線粒體是心肌細胞能量代謝的中心，是維持正常心肌收縮力和心臟功能所必需的。通常，心血管疾病的發展通常伴有線粒體功能障礙。已知自噬受損會導致線粒體功能障礙和心力衰竭，部分原因是線粒體自噬和蛋白質品質控制改變。值得注意的是，煙醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）前體的外部補充可以增強自噬和線粒體品質控制，以維持代謝健康，從而調節線粒體和心臟功能。2. NAD+代謝在線粒體和心臟功能中的作用
心肌細胞主要在線粒體內積累 NAD+，大部分細胞氧化還原反應發生在線粒體中。然而，NAD+ 也存在於胞質溶膠和細胞核中，其中 NAD+ 衍生的代謝物和 NAD+ 依賴性酶有助於各種細胞功能。3. NAD+缺乏引起的線粒體和心功能障礙
在施用β-煙醯胺單核苷酸 （NMN） 后，由 NAD+ 缺乏引發的線粒體和心功能障礙在 cAtg3-KO 小鼠心臟中得到緩解，如檸檬酸合酶 （CS） 活性的恢復、cAtg3-KO 小鼠中 ATP 水準和 NPPB mRNA 表達的部分正常化以及 WT 小鼠心臟中 ADP 水準的上調所證明的那樣。此外，NNMT抑制可以通過恢復NAD+水準來挽救cAtg3-KO小鼠的線粒體和心功能障礙。
4. 自噬通量對心臟和線粒體功能的影響
自噬是一種細胞內降解途徑，可回收亞細胞成分，在調節代謝穩態中起關鍵作用。自噬通量是一種降解對心肌細胞有毒物質的中樞穩態機制，可以介導 SQSTM1-NF-κB-NNMT 信號轉導以控制 NAD+ 的細胞水平，從而維持線粒體和心臟功能。5. 結論
自噬通量可能是維持NAD細胞水準以調節線粒體和心臟功能的潛在方法。參考
[1] Abdellatif M， Sedej S， Kroemer G. NAD+ 代謝在心臟健康、衰老和疾病中的應用。流通。2021;144(22):1795-1817.doi：10.1161/CIRCULATIONAHA.121.056589
[2] 張琦， 李志， 李琦， 等.通過自噬通量控制 NAD+ 穩態調節線粒體和心臟功能。EMBO J. 2024 年 1 月 11 日在線發佈。doi：10.1038/s44318-023-00009-w
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