NMN在T2DM中作用之分子機制整合圖譜
引言
糖尿病是全球死亡和殘疾的主要原因之一，極大地影響患者的生活品質。根據《刺胳針》（Lancet）發布的最新糖尿病數據（GBD 2021 研究），第 2 型糖尿病（T2DM）病例幾乎佔所有糖尿病病例的 96.0%，其特徵是葡萄糖攝取受損。2021 年約有 5.29 億糖尿病患者，年齡標準化盛行率為 6.1%。值得注意的是，β-煙醯胺單核苷酸（NMN）能透過對脂肪組織的意外作用而非粒線體生物合成來改善 T2DM。
1990 年至 2050 年全球第 1 型及第 2 型糖尿病的年齡標準化盛行率預測
1990 年至 2050 年全球第 1 型及第 2 型糖尿病的年齡標準化盛行率預測
T2DM 的風險因子
高身體質量指數（BMI）是 T2DM 的主要風險因子，其次是飲食風險因子、環境或職業因子、吸菸、身體活動不足、飲酒等。
NMN 治療對 T2DM 的器官特異性作用
NMN 可緩解高脂飲食誘導之 T2DM 小鼠中輕度受損且能量效率低下的蛋白質合成。具體而言，NMN 在肝細胞中下調剪接體蛋白，同時上調核醣體蛋白。此外，NMN 在肌肉細胞中下調蛋白酶體，並上調 DNA 複製和細胞週期路徑。
NMN 處理之 HFD 小鼠肝臟的整合蛋白質體學資料分析。
小鼠肌肉組織的整合蛋白質體學資料分析。
脂肪組織作為能量儲存庫，已被證實與葡萄糖代謝有關。NMN 透過下調 Resistin、增加蛋白質合成／降解、脂肪酸降解、溶酶體蛋白上調（最顯著的是 ATP6V1 質子幫浦的上調）、白色脂肪組織中的 mTOR 細胞增殖訊號、前脂肪細胞分化為棕色脂肪細胞及／或過度表現產熱性 UCP1（棕色脂肪組織粒線體內膜的一種蛋白質）來促進葡萄糖攝取。
NMN 處理之 HFD 小鼠脂肪組織的整合蛋白質體學資料分析
NMN 處理之 HFD 小鼠肝臟的整合蛋白質體學資料分析。
小鼠肌肉組織的整合蛋白質體學資料分析。
脂肪組織作為能量儲存庫，已被證實與葡萄糖代謝有關。NMN 透過下調 Resistin、增加蛋白質合成／降解、脂肪酸降解、溶酶體蛋白上調（最顯著的是 ATP6V1 質子幫浦的上調）、白色脂肪組織中的 mTOR 細胞增殖訊號、前脂肪細胞分化為棕色脂肪細胞及／或過度表現產熱性 UCP1（棕色脂肪組織粒線體內膜的一種蛋白質）來促進葡萄糖攝取。
NMN 處理之 HFD 小鼠脂肪組織的整合蛋白質體學資料分析
結論
NMN 發揮器官特異性作用，在改善葡萄糖攝取方面扮演重要角色，顯示其在管理包括 T2DM 在內的代謝疾病方面具有強大潛力。
參考文獻
[1] GBD 2021 糖尿病合作者。1990 年至 2021 年全球、區域及國家糖尿病負擔，並預測至 2050 年的盛行率：2021 年全球疾病負擔研究的系統性分析。刺胳針。2023;402(10397):203-234。doi:10.1016/S0140-6736(23)01301-6
[2] Popescu RG, Dinischiotu A, Soare T, Vlase E, Marinescu GC。菸醯胺單核苷酸（NMN）透過脂肪組織中的意外作用而非粒線體生物合成來治療第 2 型糖尿病。Int J Mol Sci. 2024;25(5):2594。2024 年 2 月 23 日發布。doi:10.3390/ijms25052594
[2] Popescu RG, Dinischiotu A, Soare T, Vlase E, Marinescu GC。菸醯胺單核苷酸（NMN）透過脂肪組織中的意外作用而非粒線體生物合成來治療第 2 型糖尿病。Int J Mol Sci. 2024;25(5):2594。2024 年 2 月 23 日發布。doi:10.3390/ijms25052594
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