补充NMN以保护成骨细胞免受LPS诱导的炎症影响
引言
关于氧成骨分化
成骨分化是指骨髓間質幹細胞（又稱骨骼幹細胞）和骨祖細胞形成成骨細胞的過程，是發育、骨折修復和組織維持過程中骨形成的關鍵事件。成骨分化過程的異常可能破壞生理性骨穩態，這與骨質疏鬆症、骨腫瘤和骨關節炎等多種骨骼相關疾病密切相關，對骨折癒合和骨組織缺損修復產生負面影響。
LPS 誘導的成骨抑制
脂多醣（LPS）是革蘭氏陰性菌細胞壁的組成部分，廣泛用於細胞和動物模型中模擬革蘭氏陰性菌感染。LPS 可透過降低 mRNA 標記物（Alp1、Bglap、Runx2 和 Sp7）的表達、ALP 活性和礦化來阻礙前成骨細胞 MC3T3-E1 的成骨分化。
NMN 對 LPS 誘導的成骨分化抑制的部分保護作用LPS 誘導的成骨抑制
1 mM 的 NMN 可部分抵消 MC3T3-E1 細胞中 LPS 誘導的成骨分化抑制。具體而言，, NMN 和 LPS 共同處理的細胞中 Alp1、Bglap 和 Sp7 的 mRNA 水平相對高於僅用 LPS 處理的細胞。此外，在 NMN（1 mM）存在下，被 LPS 抑制的 ALP 活性和礦化得以恢復。
Wnt/β-catenin 信號通路可能參與 NMN 對成骨作用的影響
Wnt/β-catenin 信號通路已被證實在成骨作用中扮演重要角色，透過促進骨形成和抑制骨吸收。在 LPS 處理的細胞中，β-catenin 定位於細胞質而非細胞核。在NMN 處理後, β-catenin文轉位至細胞核，類似於the成骨誘導培養基（OIM） 處理時發生的情況。同時，β-catenin 的螢光強度在在NMN 處理後得以恢復。
結論
NMN 對 LPS 誘導的成骨分化障礙具有保護作用，此作用可能透過 Wnt/β-catenin 信號通路實現。NMN 可能作為一種可行的治療策略，以維持老年人和免疫功能低下患者的骨穩態。
參考文獻
Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. Effect of nicotinamide mononucleotide on osteogenesis in MC3T3-E1 cells against inflammation-induced by lipopolysaccharide. Clin Exp Reprod Med. Published online April 11, 2024. doi:10.5653/cerm.2023.06744
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