補充NMN以保護成骨細胞免受LPS引起的發炎
簡介
關於o定骨分化
骨生成分化是指骨髓間充質幹/基質（又稱骨骼幹）細胞及骨前驅細胞形成成骨細胞的過程，這是骨骼發育、骨折修復及組織維護過程中的關鍵事件。骨生成分化過程中的異常可能破壞生理骨骼穩態，而這與多種骨骼相關疾病如骨質疏鬆、骨腫瘤及骨關節炎密切相關，對骨折癒合及骨組織缺陷修復產生負面影響。
LPS誘導的成骨抑制
脂多醣（LPS）是革蘭氏陰性菌細胞壁的成分，常被大量應用以模擬革蘭氏陰性菌感染，應用於細胞與動物模型中。LPS可透過降低mRNA標記（Alp1、Bglap、Runx2及Sp7）、ALP活性及礦化，阻礙成骨細胞前MC3T3-E1的骨生成分化。
NMN對LPS誘導的成骨抑制
LPS誘導的MC3T3-E1細胞骨生成分化抑制，部分被1 mM的NMN抵消。具體來說, 在與NMN及LPS共處理的細胞中，Alp1、Bglap及Sp7的mRNA水準相較僅處理LPS的細胞為高。此外，LPS抑制的ALP活性與礦化在NMN（1 mM）存在下得以恢復。
女子足可能參與β-鏈蛋白訊號傳導途徑在NMN對成骨作用的影響中
Wnt/β-catenin 訊號路徑已被證明參與過比賽a重要透過促進骨形成和抑制骨吸收，在成骨作用中的角色.在接受LPS處理的細胞中，β-鏈蛋白定位於細胞質，而非細胞核。追隨NMN處理, β-連鎖蛋白是轉移到細胞核，類似於反應該治療 骨質誘導培養基（OIM）的模型。同時，tβ-鏈的螢光強度i恢復在NMN治療。
結論
NMN具有保護作用，防止LPS引起的骨生成破壞，而這可能由Wnt/達成。β-鏈蛋白訊號路徑。NMN可能作為一種可行的治療策略，以維持年長及免疫功能低下患者的骨骼穩態。
參考資料
康I、顧M、Jun JH、李J。煙醯胺單核苷酸對MC3T3-E1細胞骨生成對抗脂多醣誘導炎症的影響。臨床經驗反覆試驗醫學。於2024年4月11日線上發布。DOI：10.5653/cerm.2023.06744
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