NR 肝臟修復效率翻倍！
討論肝臟健康時，一個根本問題浮現：面對代謝壓力、脂肪堆積甚至受傷時，我們如何有效支持這個「人體的生化工廠」進行其複雜的修復過程？
近年來，科學界越來越關注一種關鍵的細胞內輔酶——煙醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD⁺）.NAD⁺ 水平會隨著老化及代謝疾病下降，這與各種肝功能障礙密切相關。新興研究顯示，補充其前身，尼古丁酰胺核苷（NR）結合能量代謝的關鍵參與者——馬拉提，可能提供多靶點、協同策略以維持肝臟健康。
雖然早期研究已闡述肝能代謝的複雜性，但有一項研究發表於肝臟科傳播 直接展示了提升NAD⁺水平對修復受損肝臟組織的實際效益。
本研究針對一項重大臨床挑戰：肥胖會損害肝臟再生，尤其是在之後門靜脈栓塞術（PVE）——一種用於在大肝切除前誘導肝臟肥大的手術。在肥胖患者中，肝臟再生效率通常明顯降低。
研究人員建立了高脂肪飲食誘導的肥胖大鼠模型，並進行了PVE手術。一組接受NR補充（飲用水中3 mg/mL），而對照組則未接受。結果令人驚艷：
圖示： 補充NR後（PVE+NR組），術後早期（第1及3天）肝重比顯著較高，顯示肝臟再生加速。
機制分析顯示，核酸透過調節MCART1/ASB3 軸:
另一項發表於《美國生理學期刊-胃腸與肝臟生理學》 強調了馬拉提 作為關鍵的代謝底物。
蘋果酸是三羧酸（TCA）循環，在細胞ATP的產生中扮演關鍵角色。結合以下條件：
值得注意的是，該研究發現：
這暗示在肝臟中，蘋果酸與特定胺基酸（如谷氨酸）結合，可能代表更有利的能量產生途徑。因此，足夠的蘋果酸鹽供應對於維持高效的粒線體功能及滿足肝臟對生物合成與排毒的高需求至關重要。
此外，研究顯示性別差異 在粒線體功能方面：
基於這些發現，綜合補充策略——菸酰胺核苷酸氫葡萄酸鹽（NRHM）—— 已經以明確的科學理由浮現出來：
總結來說，近期的科學進展從兩個角度提供了肝臟健康的重要見解：
雖然仍需進一步臨床研究以確認其在人體中的效果，但現有科學證據為此有前景的方法提供了堅實的理論基礎。
參考資料：
[1] Dave， D. D. 等人（2025）。肝臟粒線體生物能量與H₂產生的性別二型性與底物依賴性。《美國生理學期刊-胃腸與肝臟生理學》，329（6）：G664-G679。
[2] Wang， H. 等人（2026）。菸醯胺核苷透過MCART1/ASB3軸增強肥胖大鼠的肝臟再生。肝病學通訊，10： e0866。
近年來，科學界越來越關注一種關鍵的細胞內輔酶——煙醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD⁺）.NAD⁺ 水平會隨著老化及代謝疾病下降，這與各種肝功能障礙密切相關。新興研究顯示，補充其前身，尼古丁酰胺核苷（NR）結合能量代謝的關鍵參與者——馬拉提，可能提供多靶點、協同策略以維持肝臟健康。
第一部分
NR的直接證據：促進肥胖受損肝臟再生雖然早期研究已闡述肝能代謝的複雜性，但有一項研究發表於肝臟科傳播 直接展示了提升NAD⁺水平對修復受損肝臟組織的實際效益。
本研究針對一項重大臨床挑戰：肥胖會損害肝臟再生，尤其是在之後門靜脈栓塞術（PVE）——一種用於在大肝切除前誘導肝臟肥大的手術。在肥胖患者中，肝臟再生效率通常明顯降低。
研究人員建立了高脂肪飲食誘導的肥胖大鼠模型，並進行了PVE手術。一組接受NR補充（飲用水中3 mg/mL），而對照組則未接受。結果令人驚艷：
- NAD⁺ 水平升高
補充NR顯著提升肝組織中的NAD⁺水平，證實其療效。 - 改善的肝臟損傷與脂肪變
與僅接受PVE的肥胖大鼠相比，NR組血清ALT與AST水準顯著降低，顯示肝臟功能有所改善。組織學分析亦顯示發炎浸潤及脂質累積減少。 - 肝細胞增生加速與肝臟再生
EdU標記與Ki67染色顯示NR組肝細胞增殖顯著增強。宏觀上，術後第1及3天肝重比顯著較高，明顯顯示肝臟再生加速。
圖示： 補充NR後（PVE+NR組），術後早期（第1及3天）肝重比顯著較高，顯示肝臟再生加速。
機制分析顯示，核酸透過調節MCART1/ASB3 軸:
- MCART1 （粒線體載體三重重複蛋白1），與能量代謝有關
- ASB3 （ankyrin重複序列與SOCS-box蛋白3），與脂質代謝相關
第二部分
馬拉提的角色：能量代謝的中心節點另一項發表於《美國生理學期刊-胃腸與肝臟生理學》 強調了馬拉提 作為關鍵的代謝底物。
蘋果酸是三羧酸（TCA）循環，在細胞ATP的產生中扮演關鍵角色。結合以下條件：
- 丙酮酸（PM組合），或谷氨酸（GM組合）
值得注意的是，該研究發現：
- 該谷氨酸 + 蘋果酸（GM） 組合支援較高的粒線體呼吸速率 比丙酮酸+蘋果酸（PM）
這暗示在肝臟中，蘋果酸與特定胺基酸（如谷氨酸）結合，可能代表更有利的能量產生途徑。因此，足夠的蘋果酸鹽供應對於維持高效的粒線體功能及滿足肝臟對生物合成與排毒的高需求至關重要。
此外，研究顯示性別差異 在粒線體功能方面：
- 雌性大鼠的呼吸速率及H₂O₂產生均高於雄性
- 然而，它們的能量耦合效率較低
第三部分
協同增強：NRHM 的肝臟保護邏輯基於這些發現，綜合補充策略——菸酰胺核苷酸氫葡萄酸鹽（NRHM）—— 已經以明確的科學理由浮現出來：
（1） NR推高「能源貨幣」NAD⁺
作為高效的NAD⁺前驅物，NR直接提升細胞內NAD⁺水平。NAD⁺ 增加會活化去乙醯化物，例如SIRT1 以及SIRT3，導致：- 粒線體功能改良
促進粒線體生物生成及脂肪酸氧化 - 減少氧化壓力與發炎
增強抗氧化防禦並抑制如NLRP3發炎小體等發炎途徑 - 增強DNA修復
提供PARP酵素的底物以維持基因組穩定性
（2） 豆芽酸鹽提供代謝「燃料」
葡萄糖酸氫提供直接進入三氯胺酸循環的葡萄糖漿：- 優化能源生產
確保TCA循環的高效運作，支援NADH與ATP的產生 - 支持肝臟特異性代謝
以蘋果酸為基礎的途徑（例如谷氨酸）在肝臟代謝中可能具有獨特的優勢 - 潛在的協同效應
足夠的TCA中間體可能有助於滿足因NAD⁺升高而引起的代謝通量增加需求
第四部分
結論與展望總結來說，近期的科學進展從兩個角度提供了肝臟健康的重要見解：
- 基本層級
揭示肝臟粒線體代謝的複雜性與個體變異性，凸顯蘋果酸的核心角色 - 應用層級
證明透過補充NR提升NAD⁺水平能顯著改善肥胖相關肝損傷並促進肝臟再生
- 增強核心輔酶（NAD⁺）
到 - 優化能量代謝途徑（TCA循環）
- 其全球領先的全酵素生產技術
- 全球首個獲專利的 NRHM 晶體形態
雖然仍需進一步臨床研究以確認其在人體中的效果，但現有科學證據為此有前景的方法提供了堅實的理論基礎。
參考資料：
[1] Dave， D. D. 等人（2025）。肝臟粒線體生物能量與H₂產生的性別二型性與底物依賴性。《美國生理學期刊-胃腸與肝臟生理學》，329（6）：G664-G679。
[2] Wang， H. 等人（2026）。菸醯胺核苷透過MCART1/ASB3軸增強肥胖大鼠的肝臟再生。肝病學通訊，10： e0866。
