透過IDO1/犬尿氨酸/AhR軸，巨噬細胞中NMN的抗發炎功能
1. 簡介
N異端酰胺單核苷酸（NMN）補充有人建議會阻礙透過恢復NAD+水平並下調發炎反應該表達的環氧合酶-2（COX-2）. 引人注目的是，b另一種芳香烴受體（AhR） 以及吲哚胺2,3-雙氧加合酶1（IDO1），二關鍵酵素k蚓氨酸 產生，可以介導抗發炎功能NMN在 RAW 中，264.7 個巨噬細胞。
2. 在NMN 補充
用於解讀NMN的影響體內小鼠每日接受腹腔內注射NMN（500 mg/kg），連續6天，隨後 智慧派注入 的脂多醣（LPS）（5 mg/kg）或明礬（700 μg） 第七天。發現NMNs升級 抑制LPS-或小鼠明礬引起的發炎反應，表現為促炎細胞激素下調(IL-6 與 IL-1β）以及促發炎酵素（COX-2）.
3. AhR 對 的必要性NMN介導的巨噬細胞炎症反應抑制
AhR，一種配體活化的轉錄因子，可以梅亞特eNMN的抗發炎功能 在 RAW264.7 細胞中進行 LPS 處理。具體來說，NMN會降低帶有AHR細胞中COX-2的表現。恰恰相反。AhR抑制劑（CH223191）會抑制IL-6、IL-1β的下調，COX-2 由NMN治療引起。同樣地，NMN處理無法降低AhR敲除細胞中IL-6、IL-1β和COX-2的表現水平。
4. IDO1/犬尿氨酸/AhR軸在NMN抗發炎功能中的重要性
IDO1是色氨酸分解代謝的限速酶，負責產生犬尿氨酸,NAD+ 中的代謝中間體de novo合成途徑。犬尿氨酸能促進AhR從細胞質到細胞核的易位，從而發揮抗發炎效果。NMN以IDO1-犬尿氨酸依賴性方式抑制LPS引起的發炎，在巨噬細胞中進行。
5. 結論
NMN s升級 米蒂加特es COX-2-相關透過活化lDO-犬尿氨酸-AhR途徑來進行發炎反應，提供關於巨噬細胞活化中NAD*調控的新見解。
參考資料
劉J、侯文、宗Z等人。補充煙醯胺單核苷酸可透過活化喹烯嘌呤/AhR訊號，減少巨噬細胞中COX-2相關的發炎反應。自由基生物醫學。2024年2月8日線上發表。doi：10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046
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值得注意的是，BONTAC 是哈佛大學著名 David Sinclair 團隊的 NMN 原料供應商，該團隊在一篇題為《內皮 NAD+-H2S 訊號網絡受損是血管老化的可逆原因》的論文中使用 BONTAC 的原料。我們的服務與產品獲得全球合作夥伴高度認可。此外，BONTAC擁有廣東省首個、也是唯一一個省級獨立輔酶工程技術研究中心。BOMNTAC的輔酶產品廣泛應用於營養健康、生物醫學、醫療美容、日常化學品及綠色農業等領域。
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