NMN通過IDO1/犬尿氨酸/AhR軸在巨噬細胞中的抗炎功能
20 2月2024
1. 引言
煙醯胺單核苷酸 （NMN） 補充劑已被建議通過恢復 NAD+ 水平和下調環氧合酶-2 （COX-2）.引人注目的是，芳烴受體 （AhR） 和吲哚胺 2,3-雙加氧酶 1 （IDO1） 是產生犬尿氨酸的兩種關鍵酶，可以介導 RAW 264.7 巨噬細胞中 NMN 的抗炎功能。
2.補充NMN時炎症反應的緩解
為了破譯NMN在體內的影響，小鼠每天腹膜內（ip）連續6天注射NMN（500mg / kg），然後在第7天腹腔注射脂多糖（LPS）（5mg / kg）或明礬（700μg）。發現補充NMN可抑制小鼠LPS或明礬誘導的炎症，表現為促炎細胞因數（IL-6和IL-1β）和促炎酶（COX-2）的下調。
3. AhR 對NMN介導的巨噬細胞炎症反應抑制的必要性
AhR 是一種配體激活的轉錄因數，可在RAW264.7細胞中介導 LPS 處理后NMN的抗炎功能。具體來說，NMN 降低了攜帶 AHR 的細胞中 COX-2 的表達。恰恰相反。AhR 抑製劑 （CH223191） 剝奪了 NMN 治療引起的 IL-6、IL-1β 和 COX-2 的下調。同樣，NMN 處理未能降低 AhR 敲除細胞中 IL-6、IL-1β 和 COX-2 的表達水準。
4. IDO1/犬尿氨酸/AhR軸在NMN抗炎功能中的重要性
IDO1 是色氨酸分解代謝中的限速酶，可產生犬尿氨酸，犬尿氨酸是 NAD+ 從頭合成途徑中的代謝中間體。犬尿氨酸可以促進AhR從細胞質到細胞核的易位，從而發揮抗炎作用。NMN 以 IDO1-犬尿氨酸依賴性方式抑制巨噬細胞中 LPS 誘導的炎症。
5. 結論
補充NMN通過啟動 lDO-犬尿氨酸-AhR 通路來減輕COX-2相關的炎症反應，為巨噬細胞活化中的 NAD* 調節提供了新的見解。
參考
Liu J， Hou W， Zong Z， 等.補充煙醯胺單核苷酸可通過激活犬尿氨酸/AhR 信號傳導來減少巨噬細胞中與 COX-2 相關的炎症反應。2024 年 2 月 8 日在線發佈。doi：10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046
邦塔克NMN
BONTAC是NMN行業的先驅，也是全球首家推出NMN量產的製造商，擁有全球首個全酶催化技術。目前，BONTAC已成為輔酶產品利基領域的龍頭企業。
值得注意的是，BONTAC是哈佛大學著名David Sinclair團隊的NMN原材料供應商，該團隊在一篇題為“內皮NAD+-H2S信號網络的損傷是血管老化的可逆原因”的論文中使用了BONTAC的原材料。我們的服務和產品得到了全球合作夥伴的高度認可。此外，公司還擁有廣東省首家、唯一一家省級自主輔酶工程技術研究中心。BOMNTAC的輔酶產品廣泛應用於營養健康、生物醫藥、醫美、日化、綠色農業等領域。
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