剖析NMN治療動脈粥樣硬化的前景

剖析NMN治療動脈粥樣硬化的前景


31 1月 2024

1. 引言

動脈粥樣硬化是一種慢性進行性炎症性疾病,其特徵是脂質在動脈內膜中積聚,呈黃色。這種疾病以冠狀動脈粥樣硬化和腦血管動脈粥樣硬化為主,是大多數心血管疾病的根本原因,2019年全球有超過1500萬人死亡。

憑藉其強大的抗炎和抗氧化特性,煙醯胺單核苷酸 (NMN) 是一種有效的 NAD+ 助推器,在阻礙動脈粥樣硬化進展方面具有廣闊的潛力。

2. 小鼠動脈粥樣硬化模型的建立及NMN治療

動脈粥樣硬化模型是通過用高脂肪飲食 (HFD) 餵養 ApoE-/- 小鼠 10 周直到斑塊形成並在中動脈中積累來構建的。隨後,將模型小鼠連續8周(每周6天)每天腹膜內注射生理鹽水(100μL)或NMN(500mg / kg)。引人注目的是,發現NMN腹膜內注射后小鼠的體重和食物消耗幾乎沒有受到影響。

3.通過NMN腹腔注射減輕動脈粥樣硬化負擔,可能通過抗氧化特性

NMN極大地抑制了動脈粥樣硬化的進展,主動脈竇中動脈粥樣硬化斑塊(36%)和壞死核心(48%)的明顯縮小,以及動脈粥樣硬化病變中的脂質面積減少(43%)和膠原蛋白含量增加(51%)。



值得注意的是,NMN的抗動脈粥樣硬化作用可能部分通過其抗氧化特性來實現。簡而言之,NMN 降低了丙二醛 (MDA) 的水準,丙二醛是脂質過氧化和氧化應激的主要生物標誌物,但提高了血清中抗氧化標誌物超氧化物歧化酶 (SOD) 和穀胱甘肽過氧化物酶 (GSH-PX) 的水準。

4.巨噬細胞參與NMN抑制斑塊炎症

NMN調節巨噬細胞以抑制斑塊炎症。巨噬細胞有兩種主要的極化表型,其中 M1 型有助於促炎細胞因數的產生並被認為具有致動脈粥樣硬化性,而 M2 型產生抗炎細胞因數並對動脈粥樣硬化的進展具有預防作用。NMN 促進巨噬細胞極化為抗炎 M2 表型,表現為主動脈樣本中 M1 相關標誌物(Tnf-α、Il-6、Il-1β 和 Mcp-1)的下調和 M2 相關標誌物(Arg-1、Mrc-1、Retlna 和 Irf-4)的上調。

5. 結論

NMN可能通過抑制HFD餵養的ApoE-/-小鼠的氧化應激和炎症反應而產生抗動脈粥樣硬化作用,暗示其在治療動脈粥樣硬化方面具有廣闊的潛力。

參考

[1] Vaduganathan M、Mensah GA、Turco JV 等人。全球心血管疾病負擔和風險:未來健康的指南針。J Am Coll Cardiol.2022;80(25):2361-2371.doi:10.1016/j.jacc.2022.11.005
[2] Wang Z, 周 SH, Hao YL, et al, 煙醯胺單核苷酸可防止高脂肪飲食誘導的小鼠動脈粥樣硬化,並抑制主動脈炎症和氧化應激。J 功能性食品。2024 (112): 1756-4646, doi: 10.1016/j.jff.2023.105985.

邦塔克NMN


 
BONTAC是NMN行業的先驅,也是全球首家推出NMN量產的製造商,擁有全球首個全酶催化技術。目前,BONTAC已成為輔酶產品利基領域的龍頭企業。值得注意的是,BONTAC是哈佛大學著名David Sinclair團隊的NMN原材料供應商,該團隊在一篇題為“內皮NAD+-H2S信號網络的損傷是血管老化的可逆原因”的論文中使用了BONTAC的原材料。我們的服務和產品得到了全球合作夥伴的高度認可。此外,公司還擁有廣東省首家、唯一一家省級自主輔酶工程技術研究中心。BONTAC輔酶產品廣泛應用於營養健康、生物醫藥、醫美、日化、綠色農業等領域。

免責聲明

本文基於學術期刊上的參考文獻。相關信息僅供分享和學習之用,並不代表任何醫療建議目的。如有侵權,請聯繫作者刪除。本文所表達的觀點不代表BONTAC的立場。
 
"); })

取得聯繫


推薦閱讀

留言