1. 簡介
動脈粥樣硬化是一種慢性進行性發炎性疾病,其特徵為 累積動脈內膜的脂質其中黃色外觀。這種疾病是主要由冠狀動脈粥樣硬化及腦血管動脈粥樣硬化主導,代表大多數心血管疾病的根本原因,2019年全球死亡人數超過1500萬人。
憑藉其強大反——炎炎奧里以及反-氧化劑ive 性質, n異端酰胺單核苷酸(NMN), 一個有效NAD+ 助推者,擁有潛力十足在阻礙中動脈粥樣硬化的進展.
2. 建立 老鼠動脈粥樣硬化滴答模型與NMN處理
動脈粥樣硬化模型是透過餵食來建構的高脂飲食的ApoE−/−小鼠 (HFD)十週直到中動脈斑塊形成與堆積.接著,模型老鼠每日接受腹腔內注射生理食鹽水(100微升)或NMN(500毫克/公斤) 連續8週(每週6天).值得注意的是,發現重量 以及食物消費 老鼠 幾乎沒有受到影響NMN腹腔注射.

3. 透過NMN腹腔注射減輕動脈粥樣硬化負擔可能是透過抗氧化特性
NMN顯著抑制動脈粥樣硬化的進展,明顯可見一斑 逐漸消退主動脈竇動脈粥樣硬化斑塊(36%)及壞死核心(48%)的ED大小,以及動脈粥樣硬化病變中脂質面積減少(43%),膠原蛋白含量增加(51%)。

值得注意的是抗動脈粥樣硬化的效果NMN部分可透過以下方式實現它的抗氧化 財產。簡而言之,NMN減少馬隆二爾醛(MDA)的濃度,脂質過氧化與氧化壓力的重要生物標記, 還沒 抬高該關卡抗氧化標記的定義 超氧化物變形酶(SOD)與穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX) 在血清中.

4. 巨噬細胞在NMN抑制斑塊發炎中的參與
NMN調控巨噬細胞以抑制斑塊發炎。有兩種主要的極化表型對於m高空獵物,其中M1型有助於促進發炎細胞激素的產生,且被視為具有動脈粥樣作用,而M2型則產生抗-發炎細胞激素及施加對動脈粥樣硬化進展的預防作用. NMN促進巨噬細胞向抗體的極化-發炎性M2表型,表現為 的下調M1-相關標記(Tnf-α、Il-6、Il-1β 及 Mcp-1)以及上調M2-相關主動脈樣本中的標記物(Arg-1、Mrc-1、Retlna及Irf-4)。

5. 結論
NMN產出抗動脈粥樣硬化效果可能是透過 壓制HFD餵食ApoE−/−小鼠的氧化壓力與發炎反應,暗示 它的潛力十足在動脈粥樣硬化。
參考資料
[1] Vaduganathan M、Mensah GA、Turco JV 等。《全球心血管疾病與風險的負擔:未來健康的指南針》。J Am Coll Cardiol。2022;80(25):2361-2371.doi:10.1016/j.jacc.2022.11.005
[2] 王 Z,周 SH,浩 YL,等人, 菸醯胺單核苷酸能保護小鼠免受高脂飲食引起的動脈粥樣硬化,並抑制主動脈發炎及氧化壓力. J 功能性食品. 2024 (112): 1756-4646, 土井: 10.1016/j.jff.2023.105985。
BONTAC NMN
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