1. 簡介
動脈粥樣硬化是一種慢性進行性發炎疾病,其特徵是累積脂質在動脈內膜中與黃色外觀。這種疾病以冠狀動脈粥樣硬化和腦血管粥樣硬化為主,代表大多數心血管疾病的基本原因,,2019 年全球死亡人數超過 1500 萬。
憑藉其強大的抗發炎ory和抗氧化-oxidat特性, 菸醯胺單核苷酸(NMN),一種有效的NAD+ 增強劑,具有有前景的潛力在於阻礙動脈粥樣硬化的進展.
2. 建立 小鼠動脈粥樣硬化模型及 NMN 治療動脈粥樣硬化模型是透過餵食
高脂飲食的 ApoE−/− 小鼠 高脂饮食的 ApoE−/− 小鼠 (HFD)10 週直到中動脈中形成斑塊並累積。隨後,模型小鼠每天接受腹腔注射生理鹽水 (100 μL) 或 NMN (500mg/kg) 連續 8 週(每週 6 天)。值得注意的是,發現小鼠的體重 和食物攝取量 小鼠 在 NMN 腹腔注射後幾乎不受影響 NMN 腹腔注射.

3. NMN 腹腔注射減輕動脈粥樣硬化負擔可能透過抗氧化特性
NMN大大減緩了動脈粥樣硬化的進展,證據是主動脈竇中動脈粥樣硬化斑塊大小(36%)和壞死核心(48%)明顯 縮小,以及動脈粥樣硬化病變中脂質面積減少(43%)和膠原蛋白含量增加(51%)。值得注意的是,

的抗動脈粥樣硬化作用NMN可能部分透過其抗氧化 特性實現。總而言之,NMN降低了丙二醛(MDA)的水平,這是脂質過氧化和氧化壓力的主要生物標誌物,,脂质过氧化和氧化应激的主要生物标志物, ,但 提高了 的血清中抗氧化標誌物超氧化物歧化酶(SOD)和穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)的 水平 4. 巨噬細胞參與 NMN 抑制斑塊發炎.

NMN 調節巨噬細胞以抑制斑塊發炎。存在
兩種主要的極化表型 两种主要的极化表型診斷試劑盒的代謝巨噬細胞,其中M1 型有助於產生促發炎細胞因子,被認為具有致動脈粥樣硬化作用,而 M2 型產生抗發炎細胞因子並-炎症细胞因子和對動脈粥樣硬化的進展發揮預防作用. NMN 促進巨噬細胞向抗發炎 M2 表型極化-,表現為主動脈樣本中 M1 相關標誌物,表现为下调(Tnf-α、Il-6、Il-1β 和 Mcp-1)下調,以及 M2 相關標誌物相关标志物(Arg-1、Mrc-1、Retlna 和 Irf-4)上調。上调M2相关标志物(Arg-1、Mrc-1、Retlna 和 Irf-4)在主动脉样本中。

5. 結語
NMN產生抗動脈粥樣硬化作用可能透過 抑制高脂飲食餵養的 ApoE−/− 小鼠中的氧化壓力和發炎反應,暗示其在治療 動脈粥樣硬化中的有前景的潛力潛力。动脉粥样硬化。
參考文獻
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BONTAC NMN
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