NMN可能成为对抗肥胖和年龄相关代谢衰退的下一个黑马。
全球人口老化日益明顯。據估計，到 2050 年，65 歲及以上的人口將達到 16 億，是 2020 年記錄的 7.8 億的兩倍。隨著衰老的進展，人體內的脂肪傾向於重新分佈，導致在肝臟、肌肉和骨骼等器官中異位積累。
在現代生活中，常見的久坐習慣和高脂飲食進一步加劇了與年齡相關的代謝紊亂。NAD⁺（菸醯胺腺嘌呤二核苷酸），細胞能量代謝中的關鍵分子，在糖解作用、三羧酸（TCA）循環和粒線體呼吸中扮演重要角色。然而，NAD⁺水平隨年齡增長而下降。因此，促進 NAD⁺生物合成被認為是減輕與衰老相關生理衰退的有前景的策略。
2025 年 1 月，一項發表於《營養學雜誌》報導稱補充 NMN 增加了 NAD⁺水平，從而抑制高脂飲食（HFD）誘導的肥胖，改善葡萄糖和脂質代謝，增強骨骼肌功能，並減輕腎臟損傷。此外，NMN 降低了與衰老和發炎相關的標記物水平，如 p16、介白素-1β 和腫瘤壞死因子-α（TNF-α），最終減輕了與衰老和飲食相關的生理衰退。
長期補充菸醯胺單核苷酸（NMN）可以減輕高脂飲食誘導的衰老小鼠的生理衰退。
NMN 能減少肥胖並延緩衰老
研究人員將 NMN（400 mg/kg 體重）添加到餵食高脂飲食（HFD）的中年小鼠的飲用水中，持續七個月，以觀察其對各器官的影響。結果顯示，長期補充 NMN 在干預四個月後降低了高脂飲食小鼠的體重。身體組成的磁共振成像（MRI）分析顯示，NMN 治療顯著降低了小鼠的全身脂肪和肝臟脂肪含量，表明 NMN 有助於減緩高脂飲食誘導的衰老過程。
長期 NMN 給藥減少高脂飲食處理小鼠的肥胖並延緩衰老
NMN 增強能量代謝和身體活動
研究顯示，在七個月的高脂飲食（HFD）後，補充 NMN 能顯著改善小鼠因高脂飲食導致的能量代謝紊亂及活動量下降。機制上，NMN 干預不僅增加了氧氣消耗，從而提升整體能量消耗，還提高了呼吸交換率（RER），顯示代謝從主要依賴脂肪酸氧化轉向更多利用葡萄糖。行為觀察進一步證實，與僅餵食高脂飲食的小鼠相比，接受 NMN 治療的小鼠在黑暗期的身體活動量顯著較高。綜合這些結果，證明 NMN 給藥能有效逆轉高脂飲食引起的能量代謝功能障礙及自發性活動減少。
長期 NMN 給藥增強高脂飲食處理小鼠在黑暗期間的能量代謝和身體活動
NMN 能改善血糖和血脂狀態
口服葡萄糖耐受試驗（OGTT）顯示，長期 NMN 治療顯著改善了高脂飲食（HFD）小鼠的葡萄糖耐受性。在血脂水平方面，結果顯示 NMN 給藥顯著降低了高脂飲食引起的三酸甘油酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）膽固醇升高，同時也略微改善了總膽固醇（TC）水平。
長期 NMN 給藥改善高脂飲食處理小鼠的血糖和血脂概況
NMN 改善高脂飲食處理小鼠週邊組織的病理變化
為進一步評估長期 NMN 干預對器官組織的影響，研究人員進行了組織病理學分析。在脂肪組織中，與正常飲食（ND）小鼠相比，高脂飲食（HFD）小鼠的脂肪細胞顯著增大、形態異常，且細胞內脂質空泡增多。NMN 治療顯著減小了脂肪細胞的橫截面積，並改善了脂肪細胞的排列和形態。在腎臟組織中，NMN 干預不僅緩解了高脂飲食引起的腎小球萎縮和腎小管間質炎症細胞浸潤，還顯著降低了組織纖維化程度。
長期 NMN 給藥改善高脂飲食處理小鼠週邊組織的病理變化
NMN 能改善骨骼肌功能障礙
研究人員使用懸掛試驗和旋轉桿試驗來評估 NMN 干預對骨骼肌功能的影響。結果顯示，與正常飲食（ND）小鼠相比，高脂飲食（HFD）小鼠在兩項測試中的停留時間均顯著縮短，表示肌肉力量和協調性下降。然而，長期 NMN 治療顯著延長了高脂飲食小鼠的停留時間。相應地，腓腸肌的 H&E 染色形態學分析顯示，NMN 治療增加了肌纖維橫截面積，並使排列更為緊密。綜合這些行為學和形態學結果，證明 NMN 能有效改善高脂飲食小鼠的骨骼肌功能。
長期 NMN 給藥改善高脂飲食處理小鼠的骨骼肌功能障礙
NMN 對高脂飲食小鼠週邊器官 SIRT1/SIRT3 活性的影響
在確認 NMN 能逆轉血液 NAD⁺水平，研究人員進一步探討 NMN 是否能激活 NAD⁺依賴性去乙醯酶，如 SIRT1 和 SIRT3。西方墨點法（WB）分析顯示，長期 NMN 治療不僅增加了高脂飲食小鼠脂肪和骨骼肌組織中的 SIRT1 表現，還提高了骨骼肌中的 SIRT3 蛋白水平。
長期 NMN 給藥對高脂飲食處理小鼠週邊器官 SIRT1/SIRT3 活性的影響
摘要
這項研究證實，NMN 作為一種生物活性分子，能有效減輕高脂飲食小鼠的多器官生理衰退，包括改善代謝、減少組織病理損傷和增強肌肉功能。這些發現為開發基於 NMN 的抗衰老策略開闢了新途徑。
在現代生活中，常見的久坐習慣和高脂飲食進一步加劇了與年齡相關的代謝紊亂。NAD⁺（菸醯胺腺嘌呤二核苷酸），細胞能量代謝中的關鍵分子，在糖解作用、三羧酸（TCA）循環和粒線體呼吸中扮演重要角色。然而，NAD⁺水平隨年齡增長而下降。因此，促進 NAD⁺生物合成被認為是減輕與衰老相關生理衰退的有前景的策略。
2025 年 1 月，一項發表於《營養學雜誌》報導稱補充 NMN 增加了 NAD⁺水平，從而抑制高脂飲食（HFD）誘導的肥胖，改善葡萄糖和脂質代謝，增強骨骼肌功能，並減輕腎臟損傷。此外，NMN 降低了與衰老和發炎相關的標記物水平，如 p16、介白素-1β 和腫瘤壞死因子-α（TNF-α），最終減輕了與衰老和飲食相關的生理衰退。
長期補充菸醯胺單核苷酸（NMN）可以減輕高脂飲食誘導的衰老小鼠的生理衰退。
NMN 能減少肥胖並延緩衰老
研究人員將 NMN（400 mg/kg 體重）添加到餵食高脂飲食（HFD）的中年小鼠的飲用水中，持續七個月，以觀察其對各器官的影響。結果顯示，長期補充 NMN 在干預四個月後降低了高脂飲食小鼠的體重。身體組成的磁共振成像（MRI）分析顯示，NMN 治療顯著降低了小鼠的全身脂肪和肝臟脂肪含量，表明 NMN 有助於減緩高脂飲食誘導的衰老過程。
長期 NMN 給藥減少高脂飲食處理小鼠的肥胖並延緩衰老
NMN 增強能量代謝和身體活動
研究顯示，在七個月的高脂飲食（HFD）後，補充 NMN 能顯著改善小鼠因高脂飲食導致的能量代謝紊亂及活動量下降。機制上，NMN 干預不僅增加了氧氣消耗，從而提升整體能量消耗，還提高了呼吸交換率（RER），顯示代謝從主要依賴脂肪酸氧化轉向更多利用葡萄糖。行為觀察進一步證實，與僅餵食高脂飲食的小鼠相比，接受 NMN 治療的小鼠在黑暗期的身體活動量顯著較高。綜合這些結果，證明 NMN 給藥能有效逆轉高脂飲食引起的能量代謝功能障礙及自發性活動減少。
長期 NMN 給藥增強高脂飲食處理小鼠在黑暗期間的能量代謝和身體活動
NMN 能改善血糖和血脂狀態
口服葡萄糖耐受試驗（OGTT）顯示，長期 NMN 治療顯著改善了高脂飲食（HFD）小鼠的葡萄糖耐受性。在血脂水平方面，結果顯示 NMN 給藥顯著降低了高脂飲食引起的三酸甘油酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）膽固醇升高，同時也略微改善了總膽固醇（TC）水平。
長期 NMN 給藥改善高脂飲食處理小鼠的血糖和血脂概況
NMN 改善高脂飲食處理小鼠週邊組織的病理變化
為進一步評估長期 NMN 干預對器官組織的影響，研究人員進行了組織病理學分析。在脂肪組織中，與正常飲食（ND）小鼠相比，高脂飲食（HFD）小鼠的脂肪細胞顯著增大、形態異常，且細胞內脂質空泡增多。NMN 治療顯著減小了脂肪細胞的橫截面積，並改善了脂肪細胞的排列和形態。在腎臟組織中，NMN 干預不僅緩解了高脂飲食引起的腎小球萎縮和腎小管間質炎症細胞浸潤，還顯著降低了組織纖維化程度。
長期 NMN 給藥改善高脂飲食處理小鼠週邊組織的病理變化
NMN 能改善骨骼肌功能障礙
研究人員使用懸掛試驗和旋轉桿試驗來評估 NMN 干預對骨骼肌功能的影響。結果顯示，與正常飲食（ND）小鼠相比，高脂飲食（HFD）小鼠在兩項測試中的停留時間均顯著縮短，表示肌肉力量和協調性下降。然而，長期 NMN 治療顯著延長了高脂飲食小鼠的停留時間。相應地，腓腸肌的 H&E 染色形態學分析顯示，NMN 治療增加了肌纖維橫截面積，並使排列更為緊密。綜合這些行為學和形態學結果，證明 NMN 能有效改善高脂飲食小鼠的骨骼肌功能。
長期 NMN 給藥改善高脂飲食處理小鼠的骨骼肌功能障礙
NMN 對高脂飲食小鼠週邊器官 SIRT1/SIRT3 活性的影響
在確認 NMN 能逆轉血液 NAD⁺水平，研究人員進一步探討 NMN 是否能激活 NAD⁺依賴性去乙醯酶，如 SIRT1 和 SIRT3。西方墨點法（WB）分析顯示，長期 NMN 治療不僅增加了高脂飲食小鼠脂肪和骨骼肌組織中的 SIRT1 表現，還提高了骨骼肌中的 SIRT3 蛋白水平。
長期 NMN 給藥對高脂飲食處理小鼠週邊器官 SIRT1/SIRT3 活性的影響
摘要
這項研究證實，NMN 作為一種生物活性分子，能有效減輕高脂飲食小鼠的多器官生理衰退，包括改善代謝、減少組織病理損傷和增強肌肉功能。這些發現為開發基於 NMN 的抗衰老策略開闢了新途徑。
