NMN 能防止糖尿病視網膜病變患者的視網膜進一步變薄
糖尿病患者最擔心的，從來不只是血糖水平。
作為成人失明的主要原因，糖尿病視網膜病變在晚期會造成幾乎不可逆的視力損傷。真正讓醫生警覺的是，早在血管問題出現之前，糖尿病患者的視網膜神經層已經「默默變薄」。
這種看不見的變薄是視網膜神經退化的第一個警鐘。
有沒有辦法讓視網膜「變薄變慢」？
大阪大學醫院團隊進行的一項隨機、雙盲、安慰劑對照臨床研究給出了值得注意的答案：NMN可能有助於保護這種視網膜變薄。
值得注意的是，此眼科亞分析目前樣本數有限（每組7名參與者，共14隻眼睛），且為探索性分析。然而，作為一項罕見的人類雙盲對照證據，針對「NMN與視網膜厚度」，其訊號價值不容忽視。學習科目： 65歲以上的年長男性糖尿病患者（身體虛弱）
介入措施： 口服250毫克NMN或安慰劑，連續24週每日服用
偵測方法： 光學相干斷層掃描（OCT）用以精確測量黃斑區9個子區域的厚度變化
結果正好出現在最重要的地方。
簡單來說，安慰劑組的視網膜如預期般逐漸變薄，而NMN組的視網膜基本上穩定，沒有明顯變薄。兩組變化的淨差約為3.9微米——這在以微米級計量的細緻結構如視網膜中值得注意。
即使排除其他同時眼疾患者，此趨勢仍有效（$p = 0.07$），方向相同。
除了數據之外，安全同樣至關重要。24週內，NMN組記錄零眼部不良事件及無全身性不良事件;視力、眼壓及視網膜形態均穩定，且無因研究介入而出現的缺失。對於可能需要長期使用的營養介入，安全性是首要考量。這種「零不良事件」的紀錄無疑增強了未來進行更大規模研究的信心。
多項研究證實，糖尿病患者中，顳葉區域通常是視網膜變薄最早且最明顯的區域。這個區域在視網膜中扮演著「脆弱連結」的角色，對缺血、高血糖、氧化壓力和老化特別敏感。
輔酶I（NAD⁺）水平的下降是視網膜神經元退化的根本驅動因素之一——當能量供應不足且神經元無法自我維持時，視網膜會逐漸變薄。
作為NAD⁺的直接前驅物，補充NMN等同於為視網膜的「能量工廠」（粒線體）補充燃料。最脆弱的區域先被保護，這在生物學上是合理的，也是這裡最有趣的觀察。
研究團隊坦承：樣本數很小，只納入男性參與者，且這是探索性分析。目前尚無法得出「NMN能逆轉視網膜病變」的結論，但這確實提供了明確的方向——NMN值得進行更大規模、更長期的研究，以驗證其在延緩糖尿病相關視網膜稀薄中的作用。
正是透過如此嚴謹的臨床試驗，NMN才逐漸從「實驗室分子」發展成為「有證據支持的營養素」。
嚴謹的臨床研究依賴可追溯且高品質的原料支持。這正是BONTAC十多年來深度參與的領域。
作為國家級的專業精細、差異與創新「小巨人」企業，率先大規模生產NMN，BONTAC憑藉25項NMN發明專利、自主開發的全酵素工藝及Bonpure®純化技術，實現純度≥99.9%的穩定供應。BONTAC 獲得國際安全標準如 GRAS 與 FSSC22000 認證，為全球科學研究與健康產業提供高品質的原料支援。
眼睛保護從「可見」的視網膜厚度開始。BONTAC 每批原料均有證據支持。
參考資料：
[1] 白木A、原C、赤坂H等人。菸醯胺單核苷酸對糖尿病老年患者視網膜厚度的影響：一項安慰劑對照、雙盲研究。《國際老年醫學與老年學國際》。2026;26： e70516。DOI：10.1111/GGI.70516。
[2] 赤坂H、中上H、杉本K等人。尼古丁醯胺單核苷酸對年長糖尿病患者及身體表現障礙的影響：一項前瞻性、安慰劑對照、雙盲研究。《國際老年醫學與老年學國際》。2023;23(1): 38-43.doi：10.1111/ggi.14513。
作為成人失明的主要原因，糖尿病視網膜病變在晚期會造成幾乎不可逆的視力損傷。真正讓醫生警覺的是，早在血管問題出現之前，糖尿病患者的視網膜神經層已經「默默變薄」。
這種看不見的變薄是視網膜神經退化的第一個警鐘。
有沒有辦法讓視網膜「變薄變慢」？
大阪大學醫院團隊進行的一項隨機、雙盲、安慰劑對照臨床研究給出了值得注意的答案：NMN可能有助於保護這種視網膜變薄。
第一部分
研究結果
2026年，基於先前發表的隨機對照試驗（主要試驗DOI：10.1111/ggi.14513），大阪大學醫院團隊對眼科子資料集進行了深入分析，重點聚焦於「視網膜厚度」這一指標。值得注意的是，此眼科亞分析目前樣本數有限（每組7名參與者，共14隻眼睛），且為探索性分析。然而，作為一項罕見的人類雙盲對照證據，針對「NMN與視網膜厚度」，其訊號價值不容忽視。學習科目： 65歲以上的年長男性糖尿病患者（身體虛弱）
介入措施： 口服250毫克NMN或安慰劑，連續24週每日服用
偵測方法： 光學相干斷層掃描（OCT）用以精確測量黃斑區9個子區域的厚度變化
結果正好出現在最重要的地方。
第二部分
核心資料：顳網膜「穩定」
在視網膜黃斑區外側顳葉子區（靠近太陽穴的一側），兩組明顯形成對比：NMN組視網膜厚度變化+1.14微米（基本穩定），而安慰劑組則變化−2.77微米（持續變薄）。兩組之間的差異達到統計顯著性（$p = 0.006$）。
簡單來說，安慰劑組的視網膜如預期般逐漸變薄，而NMN組的視網膜基本上穩定，沒有明顯變薄。兩組變化的淨差約為3.9微米——這在以微米級計量的細緻結構如視網膜中值得注意。
即使排除其他同時眼疾患者，此趨勢仍有效（$p = 0.07$），方向相同。
除了數據之外，安全同樣至關重要。24週內，NMN組記錄零眼部不良事件及無全身性不良事件;視力、眼壓及視網膜形態均穩定，且無因研究介入而出現的缺失。對於可能需要長期使用的營養介入，安全性是首要考量。這種「零不良事件」的紀錄無疑增強了未來進行更大規模研究的信心。
第三部分
為什麼特別用「時間」？
這正是研究中最引人入勝的部分。多項研究證實，糖尿病患者中，顳葉區域通常是視網膜變薄最早且最明顯的區域。這個區域在視網膜中扮演著「脆弱連結」的角色，對缺血、高血糖、氧化壓力和老化特別敏感。
輔酶I（NAD⁺）水平的下降是視網膜神經元退化的根本驅動因素之一——當能量供應不足且神經元無法自我維持時，視網膜會逐漸變薄。
作為NAD⁺的直接前驅物，補充NMN等同於為視網膜的「能量工廠」（粒線體）補充燃料。最脆弱的區域先被保護，這在生物學上是合理的，也是這裡最有趣的觀察。
第四部分
從「初步訊號」到「證據累積」
當然，科學要求理性。研究團隊坦承：樣本數很小，只納入男性參與者，且這是探索性分析。目前尚無法得出「NMN能逆轉視網膜病變」的結論，但這確實提供了明確的方向——NMN值得進行更大規模、更長期的研究，以驗證其在延緩糖尿病相關視網膜稀薄中的作用。
正是透過如此嚴謹的臨床試驗，NMN才逐漸從「實驗室分子」發展成為「有證據支持的營養素」。
嚴謹的臨床研究依賴可追溯且高品質的原料支持。這正是BONTAC十多年來深度參與的領域。
作為國家級的專業精細、差異與創新「小巨人」企業，率先大規模生產NMN，BONTAC憑藉25項NMN發明專利、自主開發的全酵素工藝及Bonpure®純化技術，實現純度≥99.9%的穩定供應。BONTAC 獲得國際安全標準如 GRAS 與 FSSC22000 認證，為全球科學研究與健康產業提供高品質的原料支援。
眼睛保護從「可見」的視網膜厚度開始。BONTAC 每批原料均有證據支持。
參考資料：
[1] 白木A、原C、赤坂H等人。菸醯胺單核苷酸對糖尿病老年患者視網膜厚度的影響：一項安慰劑對照、雙盲研究。《國際老年醫學與老年學國際》。2026;26： e70516。DOI：10.1111/GGI.70516。
[2] 赤坂H、中上H、杉本K等人。尼古丁醯胺單核苷酸對年長糖尿病患者及身體表現障礙的影響：一項前瞻性、安慰劑對照、雙盲研究。《國際老年醫學與老年學國際》。2023;23(1): 38-43.doi：10.1111/ggi.14513。
