人參皂苷RG3對MI/R的藥理效應及其潛在機制
簡介
心肌缺血/再灌注（MI/R）可能損害心肌，進而加劇心肌細胞死亡。經皮冠狀動脈介入治療後，患者心肌或心肌瘤引起的損傷顯示醫院死亡率為6%-14%，註明在一份臨床報告中。近期研究揭示了這一點MI/R損傷會伴隨鐵凋亡，一種新發現的依賴鐵的程式性細胞死亡。值得注意的是，人參苷 Rg3，是人參苷的成分，萃取自潘納克斯 人參能透過針對鐵剝落症減緩心肌/紅心肌瘤引起的損傷，為心臟病的預防與治療提供新見解。
關於鐵磷遁症
鐵剝落症是一種新穎且獨特的非凋亡調控的鐵依賴性細胞死亡形式,即 其特徵是磷脂的氧化損傷，並與鐵離子代謝、脂質氧化代謝及穀胱甘肽相關 （GSH）代謝途徑.由過度的ROS累積引發的氧化壓力是鐵剝落的重要啟動因子。幾乎所有參與鐵剝落的基因都由Nrf2調控。
人參皂苷Rg3對MI/R的藥理效應
10 mg 和 20 mg/kg 人參皂苷 Rg3 能改善因 MI/R 受損的心臟功能，表現為左心室射血減少率（LVEF）及左心室縮短縮短率（LVFS）的增加。在形態學上，MI/R 會破壞肌纖維結構，導致發炎細胞的浸潤。然而，人參諾苷 Rg3 防止肌纖維結構的改變，減少發炎細胞的招募，並顯著減少心肌梗塞/反筋膜引起的心肌梗塞區域。
人參皂苷Rg3心臟保護作用的機制
人參皂苷 Rg3 可透過 keap 改善心臟功能並減緩心肌/反筋凝聚力引起的鐵凋亡症1/Nrf2/GPX4 訊號路徑。值得注意的是，KEAP1 是一種伴護蛋白其中維持氧化還原體內平衡的關鍵角色體內.Nrf2是一種轉錄調控因子，能透過轉錄誘導多種抗氧化酶（如GPX4）來啟動適應性反應，如抗氧化壓力和鐵剝落症。 GPX4催化過氧化脂轉化為脂氫醇形式，p這在鐵剝蝕中扮演關鍵角色。
結論
人參皂苷Rg3的心臟保護效果可以 透過壓制來實現鐵銹症 透過 Keap1/Nrf2/GPX4 訊號傳遞路徑.這些發現進一步揭示了 ginsenoside Rg3可以行動作為對抗心臟病的有前景候選人。
參考資料
Zhong G、Chen J、Li Y等人。人參苷Rg3透過keap1/Nrf2/GPX4訊號傳導路徑減弱心肌缺血/再灌注誘發的鐵凋亡。BMC 補充醫學。2024;24(1):247.發表於2024年6月26日。DOI：10.1186/S12906-024-04492-4
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