人參皂苷Rg3對心肌缺血/再灌流之藥理作用及潛在機制
引言
心肌缺血／再灌注（MI/R）會損傷心肌，可能導致進一步的心肌細胞死亡。在接受經皮冠狀動脈介入治療後，一項臨床報告顯示，MI/R 損傷患者的院內死亡率為 6%–14%，如臨床報告所示。近期研究揭示，MI/R 損傷伴隨鐵死亡，這是一種新發現的鐵依賴性程式性細胞死亡。值得注意的是，人參皂苷 Rg3（從人參 中提取的人參皂苷成分）可透過靶向鐵死亡來減輕 MI/R 造成的損傷，為心臟病的預防與治療提供了新的見解。
關於鐵死亡
鐵死亡是一種新穎且獨特的鐵依賴性非凋亡調控的細胞死亡形式，,这 其特徵在於磷脂的氧化損傷，並與鐵離子代謝、脂質氧化代謝及穀胱甘肽 （GSH）代謝途徑相關。過量 ROS 累積所引發的氧化壓力是鐵死亡的重要起始因子。幾乎所有參與鐵死亡的基因皆受 Nrf2 調控。
人參皂苷 Rg3 對 MI/R 的藥理作用
10 和 20 mg/kg 的人參皂苷 Rg3 可改善 MI/R 所損傷的心臟功能，表現為左心室射血分數（LVEF）和左心室縮短分數（LVFS）的增加。在形態學上，MI/R 會破壞肌纖維結構並導致發炎細胞浸潤。然而，人參皂苷 Rg3 可防止肌纖維結構的改變，減少發炎細胞的募集，並顯著縮小 MI/R 誘發的心肌梗塞面積。
人參皂苷 Rg3 心臟保護作用的機制
人參皂苷 Rg3 可透過 keap1/Nrf2/GPX4 訊號路徑改善心臟功能並減輕 MI/R 誘發的鐵死亡。值得注意的是，Keap1 是一種伴護蛋白，在維持體內氧化還原恆定中扮演關鍵角色.。Nrf2 是一種轉錄調控因子，可透過轉錄誘導多種抗氧化酶（如 GPX4）來啟動抗氧化壓力及鐵死亡等適應性反應。 GPX4 催化脂質過氧化物轉化為脂氫氧化物形式，p在鐵死亡中扮演重要角色。
結論
人參皂苷 Rg3 的心臟保護作用可以 可透過 Keap1/Nrf2/GPX4 訊號路徑抑制铁死亡 來實現。這些發現進一步揭示，g參皂苷 Rg3可能作為對抗心臟病的有前景候選藥物。
參考文獻
Zhong G, Chen J, Li Y, et al. Ginsenoside Rg3 attenuates myocardial ischemia/reperfusion-induced ferroptosis via the keap1/Nrf2/GPX4 signaling pathway. BMC Complement Med Ther. 2024;24(1):247. Published 2024 Jun 26. doi:10.1186/s12906-024-04492-4
BONTAC 人参皂苷
BONTAC自 2012 年以來，一直致力於輔酶及天然產物原料的研發、製造與銷售，擁有自有工廠、超過 180 項全球專利以及強大的研發團隊。BONTAC 在生物合成方面擁有豐富的研發經驗與先進技術。稀有人参皂苷Rh2/Rg3的生物合成方面拥有丰富的研发经验和先进的技术，原料纯净，转化率更高，含量更高（高达99%）。BONTAC提供定制产品解决方案的一站式服务。凭借独特的Bonzyme酶合成技术，可精确合成S型和R型异构体，活性更强，靶向作用更精准。我们的产品经过严格的第三方自检，值得信赖。
免責聲明
本文基于学术期刊中的参考文献。相关信息仅供分享和学习之用，并不代表任何医疗建议。如有侵权行为，请联系作者删除。本文表达的观点不代表BONTAC的立场。在任何情况下，BONTAC均不对因您依赖本网站上的信息和材料而直接或间接产生的任何索赔、损害、损失、费用或成本承担责任。
