NR 改善心肌 I/R 損傷 |尼可替南

通過自噬和氧化應激改善 NR 心肌 I/R 損傷

11 4月 2024

介紹

心肌缺血再灌注（I/R）損傷已成為一個緊迫的臨床問題，可能會抵消再灌注治療的益處，甚至惡化急性心肌梗死的預後，急性心肌梗死是一種嚴重的心血管疾病，死亡率和發病率都很高。煙醯胺核苷（NR）是一種煙醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）中間體，已被發現在心肌 I/R 損傷中具有巨大的治療潛力。

關於心肌 I/R 損傷

心肌I/R損傷是指缺血后對心肌細胞或心臟組織的破壞作用，血灌或氧供應恢復，具有細胞腫脹、肌原纖維攣縮、心肌肌節破壞等特徵。心肌I/R損傷的機制極其複雜，主要涉及細胞和分子生物學事件，如細胞氧化應激、細胞內鈣超負荷、線粒體功能障礙、炎症反應、細胞凋亡和自噬。引人注目的是，自噬和氧化應激被認為是治療心肌 I/R 損傷的重要因素。

NR對小鼠心肌I/R損傷的緩解作用

NR可以改善心肌I/R損傷小鼠的心臟功能，並減少心肌損傷和氧化應激相關生物標誌物的產生。本文中，用於防止 H/R 損傷的 NR 的最佳濃度為 10 mM。

在體內，NR可減少心肌缺血性梗死面積，緩解病理性心肌變化，減少炎症細胞浸潤，並減弱線粒體活性氧（ROS）和肌酸激酶心肌帶（CK-MB）水準。

在體外，NR預處理降低乳酸脫氫酶、CK-MB、丙二醛、超氧化物歧化酶和ROS的水準，以及誘導缺氧/復氧（H/R）損傷后H9c2細胞的死亡率。

Sirt 1通路在NR調節自噬中的意義

過度的自噬會加劇 I/R 損傷，導致心肌細胞凋亡增加和心功能障礙加重。值得注意的是，NR 可導致 Sirt 1（一種 NAD+ 依賴性酶）的啟動，以保護 H9c2 細胞免受過度自噬，從而減輕心肌 I/R 損傷。

NR預處理后，自噬相關蛋白（Beclin 1，P62和LC3II / LC3I）的水準在H / R攻擊的H9c2細胞中明顯下調。值得注意的是，Sirt 1抑製劑EX527的補充明顯減弱了NR誘導的自噬相關蛋白表達水準在H/R條件下的降低，暗示了Sirt 1在NR調節自噬中的重要性。

結論

心肌 I/R 損傷可以通過用 NR 調節自噬和氧化應激來改善。一方面，NR可以直接參與氧化還原，降低心肌細胞的氧化應激水準。另一方面，NR 可以保護心肌細胞免受過度自噬的影響，這可能是通過 Sirt 1 途徑增加體內 NAD+ 含量來實現的。

參考

袁 C，楊 H，蘭 W，等.煙醯胺核糖通過調節自噬和調節氧化應激來改善心肌缺血/再灌注損傷。2024 年醫學實驗;27(5):187.doi：10.3892/etm.2024.12475

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