NMN補充劑降低血壓，改善高血壓中的血管功能障礙

高血壓是一個重大的全球健康問題，與數百萬人死於心血管疾病有關。它涉及內皮功能障礙和動脈僵硬，導致動脈粥樣硬化性疾病。改善血管功能對於減少併發症至關重要。
煙醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）在細胞過程中起著核心作用，並隨著年齡的增長而下降。NAD+補充劑被探索用於與年齡相關的疾病。研究表明，在NAD水平上補充NAD+和NMN可改善血管健康，以降低高血壓患者的血壓並改善血管功能障礙。

1. NAD+ 下降與血管功能障礙有關

該研究觀察到高血壓患者外周血單核細胞（PBMC）中的NAD+水平顯著降低44%。（如圖1所示）

圖1

這種下降與血管功能障礙的跡象有關，包括血流介導的擴張（FMD）減少和分支 - 踝關節脈搏波速度增加（baPWV）。值得注意的是，觀察到PBMC中的NAD +水平與血壓（BP）呈負相關。（如圖2所示）

圖2

這些發現強調了NAD+耗竭與高血壓相關血管損傷之間的關聯。

2. 補充NMN可恢復NAD+並改善血壓和血管功能

在一項臨床試驗中，補充NMN有效地將 PBMC 中的 NAD+ 水準提高了約43%.（如圖3所示）

圖3

重要的是，這種NAD+增強導致收縮壓（SBP）和舒張壓（DBP）顯著降低，並改善血管功能，如FMD增加和baPWV降低所證明的那樣。（如圖4所示）

圖4

這些結果強調了補充NMN在恢復NAD+和改善高血壓患者血壓和血管健康方面的潛力。

3. 內皮CD38和炎症在NAD+調節中的作用

研究發現，CD38是一種對NAD+代謝至關重要的酶，在高血壓患者的主動脈中顯著上調。（如圖5所示）

圖5

體外實驗表明，AngII刺激增加了內皮細胞中CD38的表達。（如圖6所示）

圖6

此外，CD38耗竭導致內皮細胞中NAD+水準升高。圖7強調CD38在NAD+耗竭中起作用，NMN水準受CD38影響。

圖7

此外，炎症，特別是白細胞介素-1β（IL-1β），似乎與通過JAK1-STAT1信號通路的內皮細胞中的CD38上調有關。（如圖8所示）

圖8

這些發現表明，在高血壓的背景下，內皮CD38和炎症途徑在NAD+調節中起著關鍵作用。
該研究提出，通過CD38啟動在內皮細胞中的NAD +耗竭會導致高血壓。炎症可能影響CD38表達。該研究旨在調查高血壓患者的NAD+水準，它們與血壓和血管功能的關係，以及補充NMN的效果。它探討了巨噬細胞 - 內皮相互作用在體外和體內高血壓CD38和NAD +水準中的作用。

參考：

Qiu， Y.， Xu， S.， Chen， X.et al. CD38上調引起的NAD+耗竭會導致高血壓血壓升高和血管損傷。Sig 轉導目標 Ther 8， 353 （2023）