NMN對Neu|邦塔克，米

NMN對運動神經元神經喬木維持的有益作用

03 4月 2024

介紹

補充煙醯胺單核苷酸（NMN）以提高煙醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）的可用性被認為是預防衰老和病理狀況（包括 ALS）神經退行性疾病的有效方法，ALS 是一種致命的進行性神經退行性疾病，沒有已知的治癒方法。

SOD1 和 TDP-43 與 ALS 的關聯

Cu/Zn-超氧化物歧化酶（SOD1）是第一個被發現與家族性 ALS 相關的蛋白質。在大多數 ALS 病例中，經常觀察到 Transactive Response DNA 結合蛋白 43 （TDP-43）病理學。SOD1 和 TDP-43 都與 ALS 患者的運動神經元變性密切相關。突變體SOD1可能通過物理相互作用影響TDP-43的溶解度/不溶性。突變SOD1G93A和TDP-43的片段形式可以發揮協同作用，介導細胞凋亡中的毒性事件。

NMN對運動神經元的保護作用

NMN 可以增加小鼠運動神經元和 iPSC 衍生的人運動神經元過表達野生型 TDP-43/突變體 hSOD1G93A 的神經突長度和複雜性。同時，它可以防止神經元死亡和營養因數剝奪誘導的硝基酪氨酸免疫反應性增加。在過表達突變體 hSOD1G93A 的運動神經元中，補充 NMN 所賦予的神經保護是由涉及谷胱甘肽含量增加的機制介導的。然而，這種神經保護作用不涉及非轉基因或TDP-43過表達運動神經元中谷胱甘肽含量的改變。

TDP-43 病理學在 ALS 中的參與

補充 NMN 可以在從兩種不同的 ALS 模型中分離的運動神經元中賦予軸突保護，無論是否涉及 TDP-43 病理學。此外，NMN處理可以糾正TDP-43在運動神經元中過表達引起的形態變化，促進TDP-43和磷酸化TDP-43的核定位，有利於其核定位，避免TDP-43過表達對神經突長度和複雜性的不利影響。

結論

補充 NAD+ 前體 NMN 可以調節運動神經元的神經突複雜性和存活率，在 ALS 病理學的背景下顯示出巨大的治療潛力。

參考

[1] Hamilton HL， Akther M， Anis S， Colwell CB， Vargas MR， Pehar M. 補充 NAD+ 前體可調節 ALS 模型中運動神經元的神經突複雜性和存活率。抗氧化氧化還原信號。2024 年 3 月 19 日在線發佈。doi：10.1089/ars.2023.0360
[2] Jeon GS， Shim YM， Lee DY， et al. TDP-43 在具有 SOD1 突變的肌萎縮側索硬化症中的病理修飾。分子神經生物。2019;56(3):2007-2021.doi：10.1007/s12035-018-1218-2

邦塔克NMN

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