NR 作為巨噬細胞遷移的驅動因素，可促進慢性傷口癒合
28 3月 2024
介紹
傷口癒合是一個應對組織損傷的複雜過程，它與各種細胞類型、細胞因數、生長因數和其他分子的相互作用數量有關。引人注目的是，通過煙醯胺核苷 （NR） 增加煙醯胺腺嘌呤二核苷酸 （NAD） 庫可以加速傷口癒合和巨噬細胞遷移，這部分是通過 PGE2 合成和信號傳導以及 NAD+ 依賴性 sirtuin SIRT3 的功能實現的。
NR對人MDM中M1巨噬細胞標誌物表達的調控作用。
NR可以調節巨噬細胞極化過程中典型M1（炎症表型）和M2（修復表型）細胞表面標誌物的表達水準。在與NR一起孵育的極化M1細胞中，CD64的顯著下調和CD197 / CCR7的明顯上調非常詳細。此外，NR 增加 CD197/CCR7 介導的 M1 巨噬細胞遷移。
趨化介質PGE2在NR調節的巨噬細胞遷移中的意義
NR 介導的通過 CCL19/CCR7 的巨噬細胞遷移上調依賴於類花生酸家族中的炎症脂質介質 PGE2 的合成。具體而言，NR 給葯可增加培養的人單核細胞、MDM 和人血清中的 PGE2 水準。此外，PGE2 合成阻滯劑可減弱 NR 介導的 CCR7 表達增加和 CCL19 誘導的遷移。
NR/SIRT3/遷移軸在人類 M1 MDM 中
在傷口癒合過程中，NR 以人類 M1 MDM 的 SIRT3 依賴性方式促進集體細胞遷移。簡而言之，比較第0天和第2天在載體或NR治療的人類M1 MDM中的傷口癒合程度。研究發現，在CCL19存在下，NR增加了相對遷移程度（相對傷口癒合）和傷口匯合率。此外，SIRT3敲低會減弱傷口密度（遷移）的相對程度，而SIRT3過表達會增強傷口密度（遷移）。
NR在傷口癒合中的應用前景
慢性糖尿病通常伴有傷口癒合不良。例如，糖尿病足潰瘍是截肢的主要原因之一，影響了15%的糖尿病患者。鑒於NR可以驅動巨噬細胞遷移以促進慢性傷口癒合，因此在治療傷口（包括但不限於糖尿病患者）方面可能具有廣泛的應用前景。
結論
在人巨噬細胞中，NR 通過上調環氧合酶 2 誘導趨化性 CD197/CCR7 受體及其脂質介質 PGE2 水準的表面表達，並在功能上以 SIRT3 依賴性方式增加巨噬細胞遷移和傷口癒合。
參考
Wu J， Bley M， Steans RS， et al. 煙醯胺核苷通過 SIRT3 介導的前列腺素 E2 信號傳導增強人巨噬細胞遷移。細胞。2024;13(5):455.發佈時間：2024 年 3 月 5 日。doi：10.3390/cells13050455
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