Avantages du NMNH
NMNH : 1. « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs. 2. Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité. 3. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits de poudre NMNH 5. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Avantages du NADH
NADH: 1. Méthode enzymatique entière Bonzyme, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive en sept étapes Bonpure, pureté supérieure à 98 % 3. Forme cristalline de processus breveté spécial, stabilité plus élevée 4. Obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée 5. 8 brevets NADH nationaux et étrangers, leader de l’industrie 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Avantages du NAD
NAD: 1. Méthode enzymatique complète « Bonzyme », respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Fournisseur stable de 1000+ entreprises à travers le monde 3. Technologie de purification unique « Bonpure » en sept étapes, contenu de produit plus élevé et taux de conversion plus élevé 4. Technologie de lyophilisation pour assurer une qualité de produit stable 5. Technologie cristalline unique, solubilité du produit plus élevée 6. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits
Avantages de MNM
NMN : 1. « Bonzyme"Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, pureté élevée (jusqu’à 99,9 %) et stabilité 3. Technologie industrielle de pointe : 15 brevets NMN nationaux et internationaux 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits 5. De multiples études in vivo montrent que Bontac NMN est sûr et efficace 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique 7. Fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe David Sinclair de l’Université Harvard
Nous avons les meilleures solutions pour votre entreprise
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ci-après dénommée BONTAC) est une entreprise de haute technologie créée en juillet 2012. BONTAC intègre la R&D, la production et les ventes, avec la technologie de catalyse enzymatique comme produit principal et la coenzyme et les produits naturels comme produits principaux. BONTAC comprend six grandes séries de produits, soit les coenzymes, les produits naturels, les substituts du sucre, les cosmétiques, les compléments alimentaires et les intermédiaires médicaux.
En tant que leader de laNMNBONTAC dispose de la première technologie de catalyse à enzymes entières en Chine. Nos produits de coenzyme sont largement utilisés dans l’industrie de la santé, la médecine et la beauté, l’agriculture verte, la biomédecine et d’autres domaines. BONTAC adhère à l’innovation indépendante, avec plus de170 brevets d’invention. Différent de l’industrie traditionnelle de la synthèse chimique et de la fermentation, BONTAC présente les avantages d’une technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée. De plus, BONTAC a créé le premier centre de recherche sur la technologie de l’ingénierie des coenzymes au niveau provincial en Chine, qui est également le seul dans la province du Guangdong.
À l’avenir, BONTAC se concentrera sur les avantages de la technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée, et établira des relations écologiques avec le milieu universitaire ainsi qu’avec ses partenaires en amont et en aval, en dirigeant continuellement l’industrie biologique synthétique et en créant une vie meilleure pour les êtres humains.
À quoi servent les suppléments NMN ?
Les suppléments de NMN sont principalement utilisés pour augmenter les niveaux de NAD+ afin d’améliorer les maladies métaboliques et de ralentir le processus de vieillissement.
Améliorer les maladies métaboliques : Des études ont montré que le NMN peut améliorer les symptômes de maladies métaboliques telles que le diabète, la stéatose hépatique et l’obésité.
Retarder le processus de vieillissement : Le NMN peut augmenter la vitalité des cellules, améliorer le processus métabolique des cellules et retarder le processus de vieillissement.
Protéger l’ADN : Le NAD+ est une substance métabolique importante dans les cellules et participe à divers processus biologiques tels que le métabolisme énergétique cellulaire et la réparation de l’ADN. La supplémentation en NMN peut augmenter les niveaux de NAD+ et protéger l’ADN.
Améliore la capacité athlétique : Il a été démontré que le NMN améliore les performances athlétiques et augmente la capacité de combustion des graisses
Améliorer les maladies neurodégénératives : Des études ont montré que le NMN peut améliorer les maladies neurodégénératives, telles que la maladie d’Alzheimer
Que font les suppléments NMN ?
Les suppléments de NMN sont principalement utilisés pour augmenter les niveaux de NAD+ afin d’améliorer les maladies métaboliques et de ralentir le processus de vieillissement.
Améliorer les maladies métaboliques : Des études ont montré que le NMN peut améliorer les symptômes de maladies métaboliques telles que le diabète, la stéatose hépatique et l’obésité.
Retarder le processus de vieillissement : Le NMN peut augmenter la vitalité des cellules, améliorer le processus métabolique des cellules et retarder le processus de vieillissement.
Protéger l’ADN : Le NAD+ est une substance métabolique importante dans les cellules et participe à divers processus biologiques tels que le métabolisme énergétique cellulaire et la réparation de l’ADN. La supplémentation en NMN peut augmenter les niveaux de NAD+ et protéger l’ADN.
Améliore la capacité athlétique : Il a été démontré que le NMN améliore les performances athlétiques et augmente la capacité de combustion des graisses
Améliorer les maladies neurodégénératives : Des études ont montré que le NMN peut améliorer les maladies neurodégénératives, telles que la maladie d’Alzheimer
Cependant, ces études étaient de petite taille et le NMN n’a pas montré son efficacité dans les essais cliniques, de sorte que des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer l’efficacité des suppléments de NMN.
Quelles maladies les suppléments NMN peuvent-ils traiter ?
Le NMN (nicotinamide mononucléotide) est une substance similaire à la vitamine B3, qui peut produire du NAD+ (un intermédiaire métabolique clé) dans le corps. Par conséquent, des études ont montré que le NMN peut aider à améliorer les problèmes de santé liés au vieillissement tels que le métabolisme, l’immunité, la réparation cellulaire, la santé du cerveau, etc.
Actuellement, les suppléments de NMN sont principalement utilisés pour traiter les maladies suivantes :
Les troubles métaboliques liés au vieillissement tels que le diabète, l’obésité, l’hypercholestérolémie, etc.
Maladies neurodégénératives liées au vieillissement, telles que la maladie d’Alzheimer.
Déclin immunitaire associé au vieillissement.
Maladies cardiovasculaires liées au vieillissement.
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Foire aux questions
Vous avez des questions ?
Les suppléments de NMN peuvent provoquer des effets secondaires tels que des maux d’estomac, de la diarrhée et des nausées. Des recherches montrent également que les suppléments de NMN peuvent affecter la sensibilité à l’insuline et les niveaux d’insuline, de sorte que les personnes atteintes de diabète devraient consulter leur médecin avant de les prendre.
Les suppléments de NMN n’ont pas encore fait l’objet d’essais cliniques à grande échelle pour vérifier leur efficacité. Actuellement, la recherche sur les suppléments de NMN est principalement axée sur des expériences animales et in vitro. Ces études montrent que le NMN peut améliorer les symptômes des maladies métaboliques telles que le diabète, la stéatose hépatique et l’obésité, et peut retarder le processus de vieillissement.
Les effets à long terme sur la santé de la supplémentation en NMN ne sont pas bien étudiés. Les études existantes se concentrent principalement sur des expériences animales et in vitro, qui montrent que le NMN peut améliorer les symptômes des maladies métaboliques telles que le diabète, la stéatose hépatique et l’obésité, et peut retarder le processus de vieillissement. Cependant, les résultats de ces études ne représentent pas les effets à long terme du NMN sur la santé humaine.
Nos mises à jour et articles de blog
Les dernières recherches le prouvent : la coenzyme NAD+ peut renforcer l’immunité tumorale ! Commentaire d’expert de l’Académie chinoise des sciences
Le 10 août 2021, des chercheurs de l’Université des sciences et technologies de Shanghai ont publié un article intitulé Le supplément de NAD+ potentialise la fonction de destruction de la tumeur en sauvant la transcription défectueuse du NAMPT médiée par TUBBY dans les cellules T infiltrées dans la tumeur dans Cell Reports, révélant que le NAD+ est supplémenté pendant la thérapie CAR-T et le traitement par inhibiteur de point de contrôle immunitaire, il peut améliorer l’activité antitumorale du T. À l’heure actuelle, l’innocuité du précurseur supplémentaire du NAD+, en tant que produit nutritionnel, a été vérifiée pour la consommation humaine. Cette réalisation fournit une nouvelle méthode simple et réalisable pour améliorer l’activité antitumorale des lymphocytes T. Les immunothérapies anticancéreuses, y compris le transfert adoptif de lymphocytes infiltrant naturellement la tumeur (TIL) et de lymphocytes T génétiquement modifiés, ainsi que l’utilisation du blocage des points de contrôle immunitaires (ICB) pour stimuler la fonction des lymphocytes T, sont apparues comme des approches prometteuses pour obtenir des réponses cliniques durables de cancers autrement réfractaires au traitement (Lee et al., 2015 ; Rosenberg et Restifo, 2015 ; Sharma et Allison, 2015). Bien que les immunothérapies aient été utilisées avec succès en clinique, le nombre de patients qui en bénéficient est encore limité (Fradet et al., 2019 ; Newick et coll., 2017). L’immunosuppression liée au microenvironnement tumoral (TME) est apparue comme la principale raison de la réponse faible et/ou nulle aux deux immunothérapies (Ninomiya et al., 2015 ; Schoenfeld et Hellmann, 2020). Par conséquent, il est très urgent d’étudier et de surmonter les limites liées aux ETM dans les immunothérapies. Le fait que les cellules immunitaires et les cellules cancéreuses partagent de nombreuses voies métaboliques fondamentales implique une compétition irréconciliable pour les nutriments dans les ETM (Andrejeva et Rathmell, 2017 ; Chang et al., 2015). Lors d’une prolifération incontrôlée, les cellules cancéreuses détournent d’autres voies pour générer plus rapidement des métabolites (Vander Heiden et al., 2009). Par conséquent, l’épuisement des nutriments, l’hypoxie, l’acidité et la production de métabolites qui peuvent être toxiques dans le TME peuvent entraver l’efficacité de l’immunothérapie (Weinberg et coll., 2010). En effet, les TIL subissent souvent un stress mitochondrial au sein des tumeurs en croissance et s’épuisent (Scharping et al., 2016). Fait intéressant, de multiples études indiquent également que les changements métaboliques dans les EUT pourraient remodeler la différenciation et l’activité fonctionnelle des lymphocytes T (Bailis et coll., 2019 ; Chang et al., 2013 ; Peng et coll., 2016). Toutes ces preuves nous ont inspirés à émettre l’hypothèse que la reprogrammation métabolique dans les lymphocytes T pourrait les sauver d’un environnement métabolique stressé, revigorant ainsi leur activité antitumorale (Buck et al., 2016 ; Zhang et al., 2017). Dans cette étude, en intégrant à la fois des criblages génétiques et chimiques, nous avons identifié que le NAMPT, un gène clé impliqué dans la biosynthèse du NAD+, était essentiel à l’activation des lymphocytes T. L’inhibition de NAMPT a entraîné un déclin robuste du NAD+ dans les lymphocytes T, perturbant ainsi la régulation de la glycolyse et la fonction mitochondriale, bloquant la synthèse de l’ATP et atténuant la cascade de signalisation en aval du récepteur des lymphocytes T (TCR). En nous appuyant sur l’observation selon laquelle les TIL ont des niveaux d’expression NAD+ et NAMPT relativement plus faibles que les lymphocytes T issus de cellules mononucléées du sang périphérique (PBMC) chez les patientes atteintes d’un cancer de l’ovaire, nous avons effectué un dépistage génétique chez les lymphocytes T et identifié que Tubby (TUB) est un facteur de transcription pour NAMPT. Enfin, nous avons appliqué ces connaissances de base en (pré) clinique et avons montré des preuves très solides que la supplémentation en NAD+ améliore considérablement l’activité antitumorale à la fois dans la thérapie par cellules CAR-T transférées adoptivement et la thérapie par blocage du point de contrôle immunitaire, indiquant leur potentiel prometteur pour cibler le métabolisme du NAD+ pour mieux traiter les cancers. 1.Le NAD+ régule l’activation des lymphocytes T en affectant le métabolisme énergétique Après la stimulation de l’antigène, les lymphocytes T subissent une reprogrammation métabolique, de l’oxydation mitochondriale à la glycolyse comme principale source d’ATP. Tout en maintenant des fonctions mitochondriales suffisantes pour soutenir la prolifération cellulaire et les fonctions effectrices. Étant donné que le NAD+ est la principale coenzyme de l’oxydoréduction, les chercheurs ont vérifié l’effet du NAD+ sur le niveau du métabolisme dans les lymphocytes T grâce à des expériences telles que la spectrométrie de masse métabolique et le marquage isotopique. Les résultats d’expériences in vitro montrent qu’une carence en NAD+ réduira considérablement le niveau de glycolyse, le cycle TCA et le métabolisme de la chaîne de transport d’électrons dans les lymphocytes T. Grâce à l’expérience de reconstitution de l’ATP, les chercheurs ont découvert que le manque de NAD+ inhibe principalement la production d’ATP dans les lymphocytes T, réduisant ainsi le niveau d’activation des lymphocytes T. 2.La voie de synthèse de récupération du NAD+ régulée par NAMPT est essentielle à l’activation des lymphocytes T Le processus de reprogrammation métabolique régule l’activation et la différenciation des cellules immunitaires. Le ciblage du métabolisme des lymphocytes T offre la possibilité de moduler la réponse immunitaire de manière cellulaire. Les cellules immunitaires du microenvironnement tumoral, leur propre niveau métabolique sera également affecté en conséquence. Les chercheurs de cet article ont découvert le rôle important de NAMPT dans l’activation des lymphocytes T grâce à des expériences de criblage d’ARNsg à l’échelle du génome et d’expériences de criblage d’inhibiteurs de petites molécules liés au métabolisme. Le nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) est une coenzyme pour les réactions redox et peut être synthétisé par la voie de récupération, la voie de synthèse de novo et la voie Preiss-Handler. L’enzyme métabolique NAMPT est principalement impliquée dans la voie de synthèse de la récupération du NAD+. L’analyse d’échantillons tumoraux cliniques a révélé que dans les lymphocytes T infiltrant la tumeur, leurs niveaux de NAD+ et de NAMPT étaient inférieurs à ceux des autres lymphocytes T. Les chercheurs supposent que les niveaux de NAD+ pourraient être l’un des facteurs qui affectent l’activité antitumorale des lymphocytes T infiltrant la tumeur. 3. Compléter le NAD+ pour améliorer l’activité antitumorale des lymphocytes T L’immunothérapie a été une recherche exploratoire dans le traitement du cancer, mais le principal problème est la meilleure stratégie de traitement et l’efficacité de l’immunothérapie dans la population globale. Les chercheurs veulent étudier si l’amélioration de la capacité d’activation des lymphocytes T en complétant les niveaux de NAD+ peut améliorer l’effet de l’immunothérapie à base de lymphocytes T. Dans le même temps, dans le modèle de thérapie CAR-T anti-CD19 et le modèle de thérapie par inhibiteur de point de contrôle immunitaire anti--1, il a été vérifié que la supplémentation en NAD+ augmentait significativement l’effet tumoral des lymphocytes T. Les chercheurs ont constaté que dans le modèle de traitement CAR-T anti-CD19, presque toutes les souris du groupe de traitement CAR-T supplémenté en NAD+ ont atteint une clairance tumorale, tandis que le groupe de traitement CAR-T sans NAD+ n’a complété qu’environ 20 % des souris ont atteint l’élimination de la tumeur. Dans le même ordre d’idées, dans le modèle de traitement par inhibiteur de point de contrôle immunitaire anti--1, les tumeurs B16F10 sont relativement tolérantes au traitement anti--1, et l’effet inhibiteur n’est pas significatif. Cependant, la croissance des tumeurs B16F10 dans le groupe de traitement anti--1 et NAD+ pourrait être considérablement inhibée. Sur cette base, la supplémentation en NAD+ peut améliorer l’effet antitumoral de l’immunothérapie à base de lymphocytes T. 4.Comment compléter le NAD+ La molécule NAD+ est grande et ne peut pas être directement absorbée et utilisée par le corps humain. Le NAD+ directement ingéré par voie orale est principalement hydrolysé par les cellules de bordure en brosse dans l’intestin grêle. En termes de pensée, il existe en effet une autre façon de compléter le NAD+, qui consiste à trouver un moyen de compléter une certaine substance afin qu’elle puisse synthétiser le NAD+ de manière autonome dans le corps humain. Il existe trois façons de synthétiser le NAD+ dans le corps humain : la voie Preiss-Handler, la voie de synthèse de novo et la voie de synthèse de sauvetage. Bien que les trois méthodes puissent synthétiser le NAD+, il existe également une distinction primaire et secondaire. Parmi elles, le NAD+ produit par les deux premières voies de synthèse ne représente qu’environ 15 % du NAD+ humain total, et les 85 % restants sont obtenus par synthèse corrective. En d’autres termes, la voie de synthèse de récupération est la clé du corps humain pour compléter le NAD+. Parmi les précurseurs du NAD+, le nicotinamide (NAM), le NMN et le nicotinamide ribose (NR) synthétisent tous le NAD+ par une voie de synthèse de récupération, de sorte que ces trois substances sont devenues le choix de l’organisme pour compléter le NAD+. Bien que le NR lui-même n’ait pas d’effets secondaires, dans le processus de synthèse du NAD+, la majeure partie de celui-ci n’est pas directement convertie en NMN, mais doit d’abord être digérée en NAM, puis participer à la synthèse du NMN, qui ne peut toujours pas échapper à la limitation des enzymes limitant le taux. Par conséquent, la capacité de compléter le NAD+ par l’administration orale de NR est également limitée. En tant que précurseur de la supplémentation en NAD+, le NMN contourne non seulement la restriction des enzymes limitant le taux, mais est également absorbé très rapidement par l’organisme et peut être directement converti en NAD+. Par conséquent, il peut être utilisé comme une méthode directe, rapide et efficace pour compléter le NAD+. Avis d’experts : Xu Chenqi (Centre d’excellence et d’innovation en science cellulaire moléculaire, Académie chinoise des sciences, expert en recherche en immunologie) Le traitement du cancer est un problème dans le monde. Le développement de l’immunothérapie a compensé les limites du traitement traditionnel du cancer et a élargi les méthodes de traitement des médecins. L’immunothérapie du cancer peut être divisée en thérapie de blocage des points de contrôle immunitaire, thérapie par cellules T modifiées, vaccin contre la tumeur, etc. Ces méthodes de traitement ont joué un certain rôle dans le traitement clinique du cancer. Dans le même temps, l’accent actuel de la recherche sur l’immunothérapie est également mis sur la manière d’améliorer encore l’effet de l’immunothérapie et d’élargir les bénéficiaires de l’immunothérapie.
Comment maintenir l’homéostasie NAD+ pour réguler la fonction mitochondriale et cardiaque
1. Présentation Les mitochondries sont le centre du métabolisme énergétique dans les cardiomyocytes, qui sont nécessaires au maintien d’une contractilité myocardique et d’une fonction cardiaque normales. En règle générale, le développement d’une maladie cardiovasculaire s’accompagne généralement d’un dysfonctionnement mitochondrial. L’altération de l’autophagie est connue pour provoquer un dysfonctionnement mitochondrial et une insuffisance cardiaque, en partie à cause de l’altération de la mitophagie et du contrôle de la qualité des protéines. Notamment, le réapprovisionnement externe en précurseurs de nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) peut améliorer l’autophagie et le contrôle de la qualité mitochondriale pour maintenir la santé métabolique, régulant ainsi la fonction mitochondriale et cardiaque. 2. Métabolisme du NAD+ dans la fonction mitochondriale et cardiaque Les cardiomyocytes accumulent le NAD+ principalement dans leurs mitochondries, où se produisent la majeure partie des réactions d’oxydoréduction cellulaire. Cependant, le NAD+ est également présent dans le cytosol et le noyau, dans lesquels les métabolites dérivés du NAD+ et les enzymes dépendantes du NAD+ contribuent à diverses fonctions cellulaires. 3. Dysfonctionnement mitochondrial et cardiaque induit par un déficit en NAD+ Les dysfonctionnements mitochondriaux et cardiaques déclenchés par un déficit en NAD+ sont atténués dans les cœurs de souris cAtg3-KO après l’administration de β-nicotinamide mononucléotide (NMN), comme en témoigne la restauration de l’activité de la citrate synthase (CS), la normalisation partielle du niveau d’ATP et de l’expression de l’ARNm NPPB chez les souris cAtg3-KO ainsi que la régulation à la hausse du niveau d’ADP dans les cœurs de souris WT. En outre, l’inhibition de NNMT peut sauver les dysfonctionnements mitochondriaux et cardiaques chez les souris cAtg3-KO en restaurant le niveau de NAD+. 4. L’impact du flux autophagique sur la fonction cardiaque et mitochondriale L’autophagie est une voie de dégradation intracellulaire qui recycle les composants subcellulaires, jouant un rôle essentiel dans la modulation de l’homéostasie métabolique. Le flux autophagique, un mécanisme homéostatique central qui dégrade les matériaux toxiques pour les cardiomyocytes, peut médier la transduction du signal SQSTM1-NF-κB-NNMT pour contrôler le niveau cellulaire de NAD+, maintenant ainsi la fonction mitochondriale et cardiaque. 5. En conclusion Le flux autophagique peut être un moyen potentiel de maintenir le niveau cellulaire de NAD pour réguler la fionction mitochondriale et cardiaque. . Référence [1] Abdellatif M, Sedej S, Kroemer G. Métabolisme du NAD+ dans la santé cardiaque, le vieillissement et la maladie. Circulation. 2021; 144(22):1795-1817. doi :10.1161/CIRCULATIONAHA.121.056589 [2] Zhang Q, Li Z, Li Q, et al. Le contrôle de l’homéostasie NAD+ par flux autophagique module la fonction mitochondriale et cardiaque. EMBO J. Publié en ligne le 11 janvier 2024. doi :10.1038/s44318-023-00009-w À propos de BONTAC BONTAC possède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèse du NAD et du NMN. La méthode enzymatique complète Bonzyme est adoptée, qui est respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs. La pureté des produits peut atteindre jusqu’à 95 %, ce qui bénéficie de la technologie exclusive de purification en sept étapes Bonpure. BONTAC possède des usines en propre et a obtenu un certain nombre de certifications internationales, où la haute qualité et l’approvisionnement stable des produits peuvent être assurés. BONTAC possède plus de 160 brevets nationaux et étrangers, leader de l’industrie de la coenzyme et des produits naturels. À l’avenir, BONTAC élargira activement le marché international et travaillera avec des partenaires mondiaux pour promouvoir le développement prospère de l’industrie de la biologie synthétique. En cette ère pleine de défis et d’opportunités, BONTAC est confiant d’apporter de plus grandes contributions à la cause de la santé humaine. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.
Approfondir la fonction du ginsénoside Rh2 dans le développement du cancer du sein
1. Présentation Selon le rapport 2020 de l’Organisation mondiale de la santé (OMS), il y a environ 2,3 millions de cas de cancer du sein dans le monde. Le cancer du sein est devenu l’une des tumeurs les plus malignes chez les femmes avec un taux d’incidence important. Bien que de grands progrès aient été réalisés dans l’amélioration du taux de guérison du cancer du sein à un stade précoce ces dernières années, le cancer du sein avancé est encore difficile à guérir. Comment réduire le risque de récidive et de métastases du cancer du sein à un stade précoce ainsi que prolonger la survie des patientes atteintes d’un cancer du sein avancé reste un défi dans le traitement clinique du cancer du sein. Notamment, le ginsénoside Rh2 (GRh2) exerce un impact important sur le retard de la progression du cancer du sein en renforçant la surveillance immunitaire des cellules tueuses naturelles (NK), un type de lymphocytes innés cytotoxiques essentiels à la réponse immunitaire tumorale. 2. Le rôle répressif de GRh2 dans la progression du cancer du sein GRh2 entrave la croissance, la prolifération et les métastases du cancer du sein. En termes simples, le poids corporel et le volume tumoral des souris modèles sont nettement réduits après le traitement de GRh2 (10 mg/kg et 20 mg/kg). De plus, le taux de prolifération des cellules cancéreuses du sein est réprimé par GRh2 de manière dose-dépendante (5, 10 et 20 mg/kg). Lors du traitement de GRh2 (20 mg / kg), la perte de capacité pulmonaire est évidemment réduite et les métastases pulmonaires formées par les cellules tumorales MDA-MB-231 sont également atténuées de manière frappante, sans nodules métastatiques hépatiques apparents. 3. L’effet de destruction accru des cellules NK sur les cellules cancéreuses du sein après un traitement par GRh2 GRh2 exerce des effets remarquables sur le retard de la progression du cancer du sein en améliorant la capacité de destruction des cellules NK92MI. En bref, les niveaux d’expression de l’ARNm des médiateurs tueurs de la perforine et de l’IFN-γ dans le système de co-culture de cellules NK92MI-cancer du sein sont explicitement régulés à la hausse après le traitement GRh2. Il est frappant de constater que la réduction des métastases pulmonaires du cancer du sein par GRh2 est presque contrecarrée par l’épuisement des cellules NK. Par rapport à celle du témoin véhicule, la quantité de CD107a, un marqueur de dégranulation des cellules NK, est ouvertement élevée en présence de GRh2 (20 mg/kg), vérifiant l’activité de destruction accrue des cellules NK sur le cancer du sein. 4. Le mécanisme moléculaire sous-jacent de GRh2 sur la potentialisation de l’activité des cellules NK contre le cancer du sein Les cellules cancéreuses du sein réduisent la reconnaissance par NKG2D par l’excrétion protéolytique de MICA médiée par ERp5 pour échapper à la surveillance des cellules NK. GRh2 interfère avec la formation de MICA soluble (sMICA) en supprimant l’expression de ERp5 pour augmenter le contenu des médiateurs de destruction des cellules NK, exerçant ainsi des effets frappants sur la lutte contre le cancer du sein. 5. En conclusion GRh2 potentialise l’effet cytotoxique des cellules NK et renforce la fonction de surveillance immunitaire des cellules NK pour lutter contre le cancer du sein, qui pourrait être un puissant candidat médicament pour la prévention et le traitement du cancer du sein. Référence [1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL, et al. Statistiques mondiales sur le cancer 2020 : estimations GLOBOCAN de l’incidence et de la mortalité dans le monde pour 36 cancers dans 185 pays. CA Cancer J Clin. 2021; 71(3):209-249. doi :10.3322/caac.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. Le ginsenoside Rh2 améliore la surveillance immunitaire des cellules tueuses naturelles (NK) via l’inhibition de ERp5 dans le cancer du sein. Phytomédecine. 2024;123:155180. doi :10.1016/j.phymed.2023.155180 Avantages du produit BONTAC ginsenoside Rh2 BONTAC est la première entreprise au monde capable d’assurer la production nationale de masse de ginsénosides (Rh2) par synthèse enzymatique, avec des matières premières pures, un taux de conversion plus élevé et une teneur plus élevée (jusqu’à 99 %). Un service à guichet unique pour une solution de produit personnalisée est disponible chez BONTAC. Grâce à la technologie unique de synthèse enzymatique Bonzyme, les isomères de type S et de type R peuvent être synthétisés avec précision ici, avec une activité plus forte et une action de ciblage précise. Nos produits sont soumis à une auto-inspection stricte par un tiers, qui est digne de confiance. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC.