Avantages du NMNH
NMNH : 1. « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs. 2. Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité. 3. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits de poudre NMNH 5. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Avantages du NADH
NADH: 1. Méthode enzymatique entière Bonzyme, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive en sept étapes Bonpure, pureté supérieure à 98 % 3. Forme cristalline de processus breveté spécial, stabilité plus élevée 4. Obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée 5. 8 brevets NADH nationaux et étrangers, leader de l’industrie 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Avantages du NAD
NAD: 1. Méthode enzymatique complète « Bonzyme », respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Fournisseur stable de 1000+ entreprises à travers le monde 3. Technologie de purification unique « Bonpure » en sept étapes, contenu de produit plus élevé et taux de conversion plus élevé 4. Technologie de lyophilisation pour assurer une qualité de produit stable 5. Technologie cristalline unique, solubilité du produit plus élevée 6. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits
Avantages de MNM
NMN : 1. « Bonzyme"Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, pureté élevée (jusqu’à 99,9 %) et stabilité 3. Technologie industrielle de pointe : 15 brevets NMN nationaux et internationaux 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits 5. De multiples études in vivo montrent que Bontac NMN est sûr et efficace 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique 7. Fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe David Sinclair de l’Université Harvard
Nous avons les meilleures solutions pour votre entreprise
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ci-après dénommée BONTAC) est une entreprise de haute technologie créée en juillet 2012. BONTAC intègre la R&D, la production et les ventes, avec la technologie de catalyse enzymatique comme produit principal et la coenzyme et les produits naturels comme produits principaux. BONTAC comprend six grandes séries de produits, soit les coenzymes, les produits naturels, les substituts du sucre, les cosmétiques, les compléments alimentaires et les intermédiaires médicaux.
En tant que leader de laNMNBONTAC dispose de la première technologie de catalyse à enzymes entières en Chine. Nos produits de coenzyme sont largement utilisés dans l’industrie de la santé, la médecine et la beauté, l’agriculture verte, la biomédecine et d’autres domaines. BONTAC adhère à l’innovation indépendante, avec plus de170 brevets d’invention. Différent de l’industrie traditionnelle de la synthèse chimique et de la fermentation, BONTAC présente les avantages d’une technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée. De plus, BONTAC a créé le premier centre de recherche sur la technologie de l’ingénierie des coenzymes au niveau provincial en Chine, qui est également le seul dans la province du Guangdong.
À l’avenir, BONTAC se concentrera sur les avantages de la technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée, et établira des relations écologiques avec le milieu universitaire ainsi qu’avec ses partenaires en amont et en aval, en dirigeant continuellement l’industrie biologique synthétique et en créant une vie meilleure pour les êtres humains.
Caractéristiques et avantages du produit BONTAC NMNH
1, « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs.
2, Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité.
3、Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH
4, usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable en produits de poudre NMNH
5, fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Le NMNH est plus puissant que le NMN
lorsqu’il est appliqué à des cellules cultivées, le NMNH s’avère plus efficace que le NMN, car il a été capable d’augmenter considérablement le NAD+ à une concentration dix fois plus faible (5 μM) que celle nécessaire pour le NMN. De plus, le NMNH s’avère plus efficace, car à une concentration de 500 μM, il a atteint « une augmentation de près de 10 fois de la concentration de NAD+, tandis que le NMN n’a pu doubler la teneur en NAD+ dans ces cellules, même à une concentration de 1 mM ».
Il est intéressant de noter que le NMNH semble également agir plus rapidement et a un effet plus durable par rapport au NMN. Selon les auteurs, le NMNH induit une « augmentation significative des niveaux de NAD+ en 15 minutes », et « le NAD+ a augmenté régulièrement jusqu’à 6 heures et est resté stable pendant 24 heures, tandis que le NMN a atteint son plateau après seulement 1 heure, très probablement parce que les voies de recyclage du NMN vers le NAD+ étaient déjà devenues saturées ».
Méthode de fabrication de la poudre NADH
Les principales méthodes de préparation de la poudre de NMNH comprennent l’extraction, la fermentation, l’enrichissement, la biosynthèse et la synthèse de la matière organique. Par rapport à d’autres préparations, l’enzyme entière devient la méthode principale en raison des avantages de l’absence de pollution, du haut niveau de pureté et de stabilité.
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Le NMNH s’est également avéré plus efficace que le NMN pour augmenter les niveaux de NAD+ dans une variété de tissus lorsqu’il est administré à la même concentration, confirmant les résultats observés dans les lignées cellulaires. Les données présentées dans cette étude corroborent également les preuves selon lesquelles les boosters NAD+ protègent contre différents modèles d’insuffisance rénale aiguë, et placent la NMNH comme une excellente intervention alternative aux autres précurseurs du NAD+ pour réduire les lésions tubulaires et accélérer la récupération.
Pour pallier les limites du répertoire actuel d’amplificateurs NAD+, d’autres molécules ayant un effet plus prononcé sur le pool intracellulaire NAD+ sont souhaitées. Cela nous a incités à étudier l’utilisation de la forme réduite de nicotinamide mononucléotide (NMNH) comme amplificateur NAD+. Il existe très peu d’informations sur le rôle de cette molécule dans les cellules. En fait, une seule activité enzymatique a été décrite pour produire du NMNH. Il s’agit de l’activité de la NADH diphosphatase de la peroxysomale humaine Nudix hydrolase hNUDT1232 et de la souris mitochondriale Nudt13.33 Il a été postulé que, dans les cellules, le NMNH serait converti en NADH via les nicotinamide mononucléotide adénylyl transférases (NMNAT).34 Cependant, la production de NMNH par les diphosphatases Nudix et son utilisation par les NMNAT pour la synthèse du NADH n’ont été décrites in vitro qu’à l’aide de protéines isolées, et la façon dont le NMNH participe au métabolisme cellulaire du NAD+ reste inconnue.
Tout d’abord, inspectez l’usine. Après un certain filtrage, les entreprises NMNH qui s’adressent directement aux consommateurs accordent plus d’attention à la construction de la marque. Par conséquent, pour une bonne marque, la qualité est la chose la plus importante, et la première chose à faire pour contrôler la qualité des matières premières est d’inspecter l’usine. La société Bontac fabrique actuellement de la poudre NMNH de haute qualité avec les caterias de SGS. Deuxièmement, la pureté est testée. La pureté est l’un des paramètres les plus importants de la poudre NMN. Si l’on ne peut garantir une NMNH de haute pureté, les substances restantes sont susceptibles de dépasser les normes en vigueur. Comme le démontrent les certificats ci-joints, la poudre NMNH produite par Bontac atteint une pureté de 99 %. Enfin, un spectre de test professionnel est nécessaire pour le prouver. Les méthodes courantes pour déterminer la structure d’un composé organique comprennent la spectroscopie par résonance magnétique nucléaire (RMN) et la spectrométrie de masse à haute résolution (HRMS). Habituellement, grâce à l’analyse de ces deux spectres, la structure du composé peut être déterminée de manière préliminaire.
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Valeur d’application du ginsénoside rg3 dans le ciblage des cellules souches embryonnaires pour traiter le cancer du sein
Introduction Le ginsénoside Rg3 est un monomère de saponine triterpénoïde tétracyclique de type panaxanediol extrait de la racine du ginseng Panax, qui a un large éventail d’effets pharmacologiques, notamment antitumorale, neuroprotection, protection cardiovasculaire, anti-fatigue, anti-oxydation, hypoglycémie et amélioration de la fonction immunitaire. Cette recherche dévoile la valeur potentielle du ginsénoside Rg3 dans le ciblage des cellules souches du cancer du sein (BCSC) pour traiter le cancer du sein, l’une des tumeurs les plus courantes dans le monde avec une morbidité et une mortalité importantes. Le ginsénoside Rg3 comme adjuvant anticancéreux Le ginsénoside Rg3 peut favoriser l’apoptose des cellules tumorales et inhiber la croissance, l’infiltration, l’invasion, les métastases et la néovascularisation des tumeurs. Dans le même temps, il a pour effet de réduire la toxicité, d’augmenter l’efficacité de l’application conjointe avec les médicaments chimiothérapeutiques, d’améliorer l’immunité de l’organisme et d’inverser la multirésistance aux médicaments des cellules tumorales. La capsule Shenyi, un nouveau médicament anticancéreux dont le composant principal est le monomère de ginsénoside Rg3, a été approuvé par la FDA chinoise et commercialisé en 2003, qui est principalement utilisé dans le traitement adjuvant de diverses tumeurs. À propos des BCSC Les cellules souches du cancer du sein (BCSC) sont un groupe de cellules indifférenciées avec une forte capacité d’auto-renouvellement et de différenciation, ce qui est la principale raison des mauvais résultats cliniques et de la faible efficacité. Les BCSC peuvent proliférer clonalement dans des conditions de culture tridimensionnelle sans sérum et former des mammozères. Les BCSC ont des marqueurs de surface spécifiques (CD44, CD24, CD133, OCT4 et SOX2) ou des enzymes (ALDH1). Les BCSC fonctionnent comme des moteurs potentiels du cancer du sein, qui résistent aux traitements cliniques conventionnels du cancer du sein tels que la radiothérapie, entraînant une récidive du cancer du sein et des métastases. L’effet suppresseur du ginsénoside Rg3 dans la progression du cancer du sein Le ginsénoside Rg3 exerce des effets inhibiteurs sur la viabilité et la clonogénicité des cellules cancéreuses du sein en fonction du temps et de la dose. De plus, il supprime la formation de mammosphères, comme en témoignent le nombre et le diamètre des sphéroïdes. De plus, le ginsénoside Rg3 réduit l’expression des facteurs liés aux cellules souches (c-Myc, Oct4, Sox2 et Lin28) et diminue les cellules cancéreuses du sein de la sous-population ALDH (+). Le ginsénoside Rg3 en tant qu’accélérateur de la dégradation de l’ARNm de MYC Le ginsénoside Rg3 déprime les BCSC principalement en régulant à la baisse l’expression de MYC, l’un des principaux facteurs de reprogrammation des cellules souches cancéreuses jouant un rôle central dans l’initiation tumorale. Son effet régulateur sur la stabilité de l’ARNm MYC est principalement obtenu en favorisant le cluster de microARN let-7. Dans des conditions normales, la famille let7 est exprimée à de faibles niveaux dans les cellules cancéreuses, ce qui entraîne une expression stable de l’ARNm de MYC et une expression élevée de c-Myc. Cependant, le traitement par Rg3 conduit à la régulation positive du cluster let-7, à l’altération de la stabilité de l’ARNm de MYC, à la régulation négative de l’expression de c-Myc et à l’inhibition des propriétés de type tige du cancer du sein. Conclusion Le monomère traditionnel chinois ginsénoside Rg3 a le potentiel de supprimer les propriétés de type tige du cancer du sein en déstabilisant l’ARNm MYC au niveau post-transcriptionnel, ce qui se montre très prometteur en tant qu’adjuvant pour le traitement du cancer du sein. Référence Ning JY, Zhang ZH, Zhang J, Liu YM, Li GC, Wang AM, Li Y, Shan X, Wang JH, Zhang X, Zhao Y. Le ginsenoside Rg3 diminue les phénotypes de type tige du cancer du sein en altérant la stabilité de l’ARNm MYC. Am J Cancer Res. 15 février 2024 ; 14(2):601-615. PMID : 38455405 ; PMCID : PMC10915333. BONTAC Ginsénosides BONTAC se consacre à la R&D, à la fabrication et à la vente de matières premières pour la coenzyme et les produits naturels depuis 2012, avec des usines en propre et plus de 170 brevets mondiaux ainsi qu’une solide équipe de R&D. BONTAC possède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèse des ginsénosides rares Rh2/Rg3, avec des matières premières pures, un taux de conversion plus élevé et une teneur plus élevée (jusqu’à 99 %). Un service à guichet unique pour une solution de produit personnalisée est disponible chez BONTAC. Grâce à la technologie unique de synthèse enzymatique Bonzyme, les isomères de type S et de type R peuvent être synthétisés avec précision ici, avec une activité plus forte et une action de ciblage précise. Nos produits sont soumis à une auto-inspection stricte par un tiers, qui est digne de confiance. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable des réclamations, dommages, pertes, dépenses ou coûts de quelque nature que ce soit résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.
Approfondir la fonction du ginsénoside Rh2 dans le développement du cancer du sein
1. Présentation Selon le rapport 2020 de l’Organisation mondiale de la santé (OMS), il y a environ 2,3 millions de cas de cancer du sein dans le monde. Le cancer du sein est devenu l’une des tumeurs les plus malignes chez les femmes avec un taux d’incidence important. Bien que de grands progrès aient été réalisés dans l’amélioration du taux de guérison du cancer du sein à un stade précoce ces dernières années, le cancer du sein avancé est encore difficile à guérir. Comment réduire le risque de récidive et de métastases du cancer du sein à un stade précoce ainsi que prolonger la survie des patientes atteintes d’un cancer du sein avancé reste un défi dans le traitement clinique du cancer du sein. Notamment, le ginsénoside Rh2 (GRh2) exerce un impact important sur le retard de la progression du cancer du sein en renforçant la surveillance immunitaire des cellules tueuses naturelles (NK), un type de lymphocytes innés cytotoxiques essentiels à la réponse immunitaire tumorale. 2. Le rôle répressif de GRh2 dans la progression du cancer du sein GRh2 entrave la croissance, la prolifération et les métastases du cancer du sein. En termes simples, le poids corporel et le volume tumoral des souris modèles sont nettement réduits après le traitement de GRh2 (10 mg/kg et 20 mg/kg). De plus, le taux de prolifération des cellules cancéreuses du sein est réprimé par GRh2 de manière dose-dépendante (5, 10 et 20 mg/kg). Lors du traitement de GRh2 (20 mg / kg), la perte de capacité pulmonaire est évidemment réduite et les métastases pulmonaires formées par les cellules tumorales MDA-MB-231 sont également atténuées de manière frappante, sans nodules métastatiques hépatiques apparents. 3. L’effet de destruction accru des cellules NK sur les cellules cancéreuses du sein après un traitement par GRh2 GRh2 exerce des effets remarquables sur le retard de la progression du cancer du sein en améliorant la capacité de destruction des cellules NK92MI. En bref, les niveaux d’expression de l’ARNm des médiateurs tueurs de la perforine et de l’IFN-γ dans le système de co-culture de cellules NK92MI-cancer du sein sont explicitement régulés à la hausse après le traitement GRh2. Il est frappant de constater que la réduction des métastases pulmonaires du cancer du sein par GRh2 est presque contrecarrée par l’épuisement des cellules NK. Par rapport à celle du témoin véhicule, la quantité de CD107a, un marqueur de dégranulation des cellules NK, est ouvertement élevée en présence de GRh2 (20 mg/kg), vérifiant l’activité de destruction accrue des cellules NK sur le cancer du sein. 4. Le mécanisme moléculaire sous-jacent de GRh2 sur la potentialisation de l’activité des cellules NK contre le cancer du sein Les cellules cancéreuses du sein réduisent la reconnaissance par NKG2D par l’excrétion protéolytique de MICA médiée par ERp5 pour échapper à la surveillance des cellules NK. GRh2 interfère avec la formation de MICA soluble (sMICA) en supprimant l’expression de ERp5 pour augmenter le contenu des médiateurs de destruction des cellules NK, exerçant ainsi des effets frappants sur la lutte contre le cancer du sein. 5. En conclusion GRh2 potentialise l’effet cytotoxique des cellules NK et renforce la fonction de surveillance immunitaire des cellules NK pour lutter contre le cancer du sein, qui pourrait être un puissant candidat médicament pour la prévention et le traitement du cancer du sein. Référence [1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL, et al. Statistiques mondiales sur le cancer 2020 : estimations GLOBOCAN de l’incidence et de la mortalité dans le monde pour 36 cancers dans 185 pays. CA Cancer J Clin. 2021; 71(3):209-249. doi :10.3322/caac.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. Le ginsenoside Rh2 améliore la surveillance immunitaire des cellules tueuses naturelles (NK) via l’inhibition de ERp5 dans le cancer du sein. Phytomédecine. 2024;123:155180. doi :10.1016/j.phymed.2023.155180 Avantages du produit BONTAC ginsenoside Rh2 BONTAC est la première entreprise au monde capable d’assurer la production nationale de masse de ginsénosides (Rh2) par synthèse enzymatique, avec des matières premières pures, un taux de conversion plus élevé et une teneur plus élevée (jusqu’à 99 %). Un service à guichet unique pour une solution de produit personnalisée est disponible chez BONTAC. Grâce à la technologie unique de synthèse enzymatique Bonzyme, les isomères de type S et de type R peuvent être synthétisés avec précision ici, avec une activité plus forte et une action de ciblage précise. Nos produits sont soumis à une auto-inspection stricte par un tiers, qui est digne de confiance. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC.
Effet bénéfique du NMN sur le maintien de l’arborescence neuritique dans les motoneurones
Introduction La réapprovisionnement en nicotinamide mononucléotide (NMN) pour augmenter la disponibilité du nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) a été considérée comme une approche efficace pour prévenir la neurodégénérescence dans le vieillissement et les conditions pathologiques, y compris la SLA, une maladie neurodégénérative progressive mortelle sans moyen connu de guérison. L’association de SOD1 et TDP-43 avec la SLA La Cu/Zn-superoxyde dismutase (SOD1) est la première protéine identifiée associée à la SLA familiale. Dans la plupart des cas de SLA, la pathologie de la protéine de liaison à l’ADN 43 (TDP-43) est fréquemment observée. SOD1 et TDP-43 ont tous deux une association étroite avec la dégénérescence des motoneurones chez les patients atteints de SLA. La SOD1 mutante pourrait affecter la solubilité/insolubilité de TDP-43 par des interactions physiques. La SOD1G93A mutante et la forme fragmentaire de TDP-43 peuvent exercer un effet synergique pour médier les événements toxiques dans l’apoptose. L’effet protecteur du NMN sur les motoneurones Le NMN peut augmenter la longueur et la complexité des neurites dans les motoneurones de souris et les motoneurones humains dérivés d’iPSC surexprimant TDP-43/mutant hSOD1G93A de type sauvage. Pendant ce temps, il empêche la mort neuronale et l’augmentation de l’immunoréactivité nitro-tyrosine induite par la privation de facteur trophique. Dans les motoneurones surexprimant le mutant hSOD1G93A, la neuroprotection conférée par la supplémentation en NMN est médiée par un mécanisme qui implique une augmentation de la teneur en glutathion. Cependant, cet effet neuroprotecteur n’implique pas l’altération de la teneur en glutathion dans les motoneurones non transgéniques ou surexprimant le TDP-43. L’implication de la pathologie TDP-43 dans la SLA La supplémentation en NMN peut conférer une protection axonale dans les motoneurones isolés de deux modèles dissemblables de SLA, avec et sans implication de la pathologie TDP-43. De plus, le traitement NMN corrige les changements morphologiques induits par la surexpression de TDP-43 dans les motoneurones et stimule la localisation nucléaire de TDP-43 et de TDP-43 phosphorylée, ce qui favorise sa localisation nucléaire et évite les effets néfastes de la surexpression de TDP-43 sur la longueur et la complexité des neurites. Conclusion La supplémentation en NMN, précurseur du NAD+, peut moduler la complexité des neurites et la survie dans les motoneurones, montrant un grand potentiel thérapeutique dans le contexte de la pathologie de la SLA. Référence [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. La supplémentation en précurseurs du NAD+ module la complexité et la survie des neurites dans les motoneurones à partir de modèles SLA. Signal redox antioxydant. Publié en ligne le 19 mars 2024. doi :10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. Modification pathologique de TDP-43 dans la sclérose latérale amyotrophique avec mutations SOD1. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. doi :10.1007/s12035-018-1218-2 BONTAC NMN BONTAC est le pionnier de l’industrie des NMN et le premier fabricant à lancer la production de masse de NMN, avec la première technologie de catalyse enzymatique entière au monde. À l’heure actuelle, BONTAC est devenue l’entreprise leader dans les domaines de niche des produits à base de coenzyme. Notamment, BONTAC est le fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe de David Sinclair de l’Université Harvard, qui utilise les matières premières de BONTAC dans un article intitulé « Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging ». Nos services et produits ont été hautement reconnus par nos partenaires mondiaux. De plus, BONTAC possède le premier centre de recherche national et le seul centre de recherche indépendant indépendant sur la technologie de l’ingénierie des coenzymes dans le Guangdong, en Chine. Les produits coenzymatiques de BOMNTAC sont largement utilisés dans des domaines tels que la santé nutritionnelle, la biomédecine, la beauté médicale, les produits chimiques quotidiens et l’agriculture verte. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web. .