特徵
為什麼選擇邦泰克？
NMNH的優勢
NMNH：1、“Bonzyme”全酶法，環保，無有害溶劑殘留製造粉末。2、邦泰克是世界上第一家生產高純度、高穩定性水準的NMNH粉末的製造商。3、獨家“Bonpure”七步純化技術，NMNH粉體純度高（高達99%），生產穩定 4、自有工廠並獲得多項國際認證，確保NMNH粉體產品的優質穩定供應 5、提供一站式產品解決方案定製服務
NADH的優勢
NADH： 1、邦酶全酶法，環保，無有害溶劑殘留 2、獨家邦普七步純化技術，純度高達98%以上 3、特殊專利工藝晶型，穩定性更高 4、獲得多項國際認證，確保高品質 5、8項國內外NADH專利，行業領先 6、提供一站式產品解決方案定製服務
NAD的優勢
NAD： 1、“邦酶” 全酶法，環保，無有害溶劑殘留 2、全球1000+家企業的穩定供應商 3、獨特的“邦普爾”七步純化技術，產品含量更高，轉化率更高 4、冷凍乾燥技術，確保產品品質穩定 5、獨特的晶體技術，產品溶解度更高 6、自有工廠並獲得多項國際認證，確保產品的高品質和穩定供應
MNM的優勢
MNM： 1、“邦酶”全酶法，環保，無有害溶劑殘留 2、獨家“邦普爾”七步純化技術，純度高（高達99.9%），穩定性好 3、行業領先技術：15項國內外NMN專利 4、自有工廠並獲得多項國際認證，確保產品優質穩定供應 5、多項體內研究表明邦塔克NMN安全有效 6、提供一站式產品解決方案 定製服務 7、哈佛大學著名大衛·辛克萊團隊NMN原料供應商
我們為您的業務提供最佳解決方案
邦達生物工程（深圳）有限公司成立於2012年7月，是一家集研發、生產、銷售為一體的高新技術企業，以酶催化技術為核心價值，輔酶和天然產品為主要產品。
邦泰克是全球NMN行業的領導者。我們擁有國內首創的全酶催化技術，並已成為輔酶產品的龍頭企業，廣泛應用於健康產業、醫療美容、綠色農業、生物醫藥等領域。
邦達堅持自主創新。已申請發明專利160餘項，承擔多項省級、國家級科技專案。我們是中國唯一被批准的“輔酶工程技術研究中心”。
未來，邦泰克將繼續以綠色低碳、低成本、高附加值的生物合成技術優勢顛覆傳統化學合成發酵行業，與學術界、上下游精益合作夥伴、合成生物產業建立生態關係，為人類創造美好生活。
邦泰克是全球首家實現NMN量產的企業，邦泰克是中國首家獲得猶太潔食認證的輔酶生產企業。
NMN 補充是一種營養補充劑，一種天然存在於植物和動物中的代謝物，主要由輔酶NAD +的前體組成。NMN 是一種可以補充以提高 NAD+ 水平的物質。NAD+是細胞中重要的代謝物質，參與細胞能量代謝、DNA修復等各種生物過程。NMN 補充劑被認為可以增加 NAD+ 水準、改善代謝疾病和延緩衰老。
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使用者對邦泰科的評價
常見問題
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NMN 補充劑可能會導致副作用， 如胃部不適， 腹瀉， 和噁心.還有研究表明，NMN 補充劑可能會影響胰島素敏感性和胰島素水準，因此糖尿病患者在服用前應諮詢醫生。
NMN補充劑尚未經過大規模的臨床試驗來驗證其有效性。目前，NMN補充劑的研究主要集中在動物和體外實驗上。這些研究表明，NMN可以改善糖尿病、脂肪肝和肥胖等代謝性疾病的癥狀，並且可以延緩衰老過程。
補充NMN的長期健康影響尚未得到充分研究。現有的研究主要集中在動物和體外實驗上，表明NMN可以改善糖尿病、脂肪肝和肥胖症等代謝性疾病的癥狀，並且可以延緩衰老過程。然而，這些研究的結果並不代表NMN對人類健康的長期影響。
我們的更新和博客文章
邦泰生物不斷創新，已獲得國外發明專利
近日，一則好消息從大洋彼岸的日本特許廳（世界上最大的專利局之一）傳到了深圳。邦泰克申請的「一種穩定的煙醯胺核糖組合物及其製備方法」專利獲得批准並頒發證書。該發明專利對邦塔克輔酶系列產品的穩定性具有重要意義。這是Bontac在累積150多項專利申請后最近獲得的另一項新專利。如此驕人的科研成果，無疑是對邦泰克創新精神的最好褒獎。發明名稱：一種穩定的煙醯胺核糖組合物及其製備方法 技術優勢：工業人工製備煙醯胺核糖已經取得了相當大的進展，以較低的成本製備了相對純的煙醯胺核糖。但是，在環境溫度和濕度下，單體會在幾秒鐘或幾分鐘內變成粘稠固體，因為煙醯胺核糖非常容易吸收水分，並在幾個小時內分解成油。為了使煙醯胺核糖保持為干固體，需要在絕對乾燥的環境中儲存，或在-20°C左右冷凍儲存，這嚴重限制了煙醯胺核糖的商業應用和推廣。因此，開發穩定的煙醯胺核糖產品已成為亟待解決的重大問題。本發明的目的是解決上述背景技術中提到的煙醯胺核糖單體由於極易吸收水分和分解而難以保存且無法推廣應用的技術問題。本發明提供一種煙醯胺核糖組合物，性能穩定，便於貯存、運輸和使用。只有不斷創新技術，才能適應新時代的新機遇，在新挑戰面前“應對一切變化”，在數量上產生質的飛躍。在當前有利的形勢下，邦泰克的創新計劃依然馬不停蹄，著眼市場大局方向，關注每一個環節，解決每一個細微的問題，用主動創新書寫邦泰克的傳奇。現階段，邦泰克生物將繼續打造更好的研發團隊，加大科研投入，為客戶創造更好的產品，賦能更大的價值。
最新研究證明：輔酶NAD+可以增強腫瘤免疫力！中國科學院專家評語
2021年8月10日，上海科技大學的研究人員在《細胞報告》中發表了一篇題為《NAD+補充劑通過拯救腫瘤浸潤T細胞中缺陷的TUBBY介導的NAMPT轉錄來增強腫瘤殺傷功能》的文章，揭示了在CAR-T治療和免疫檢查點抑製劑治療過程中補充NAD+，可以提高T的抗腫瘤活性。目前，NAD+的補充前體作為一種營養產品，已被驗證為人類食用安全。這一成果為提高T細胞的抗腫瘤活性提供了一種簡單可行的新方法。癌症免疫療法，包括天然發生的腫瘤浸潤淋巴細胞（TIL）和基因工程T細胞的過繼轉移，以及使用免疫檢查點阻斷（ICB）來增強T細胞的功能，已成為實現其他治療難治性癌症的持久臨床反應的有前途的方法（Lee等人，2015;羅森伯格和雷斯蒂福，2015 年;夏爾馬和艾莉森，2015年）。儘管免疫療法已在臨床上成功使用，但從中受益的患者數量仍然有限（Fradet等人，2019年;Newick等人，2017）。腫瘤微環境（TME）相關的免疫抑制已成為對兩種免疫療法反應低和/或無反應的主要原因（Ninomiya等人，2015;勛菲爾德和赫爾曼，2020 年）。因此，研究和克服免疫治療中與TME相關的局限性的工作迫在眉睫。免疫細胞和癌細胞共用許多基本代謝途徑的事實意味著TME中對營養物質的不可調和競爭（Andrejeva和Rathmell，2017;Chang等人，2015）。在不受控制的增殖過程中，癌細胞劫持替代途徑以更快地產生代謝物（Vander Heiden等人，2009）。因此，營養消耗，缺氧，酸度和TME中可能有毒的代謝物的產生可能會阻礙成功的免疫治療（Weinberg等人，2010）。事實上，TILs經常在生長中的腫瘤中經歷線粒體壓力並變得疲憊（Scharping等人，2016）。有趣的是，多項研究還表明，TME的代謝變化可以重塑T細胞分化和功能活性（Bailis等人，2019;Chang 等， 2013;彭等人，2016）。所有這些證據都激發了我們假設T細胞中的代謝重程式設計可能會將它們從緊張的代謝環境中拯救出來，從而重振它們的抗腫瘤活性（Buck等人，2016;張等人，2017）。在目前的這項研究中，通過整合遺傳和化學篩選，我們發現NAMPT，參與NAD +生物合成的關鍵基因，對於T細胞活化至關重要。NAMPT抑制導致T細胞NAD+強烈下降，從而破壞糖酵解調節和線粒體功能，阻斷ATP合成，並抑制T細胞受體（TCR）下游信號級聯反應。基於觀察到TILs的NAD+和NAMPT表達水平相對低於卵巢癌患者外周血單核細胞（PBMCs）的T細胞，我們在T細胞中進行基因篩查，並確定Tubby（TUB）是NAMPT的轉錄因數。最後，我們將這些基礎知識應用於（前）臨床，並顯示出非常有力的證據表明，補充NAD+可顯著提高過繼轉移CAR-T細胞療法和免疫檢查點阻斷療法中的抗腫瘤殺傷活性，這表明它們在靶向NAD +代謝以更好地治療癌症方面具有廣闊的潛力。1.NAD+通過影響能量代謝來調節T細胞的活化 抗原刺激后，T細胞經歷代謝重程式設計，從線粒體氧化到糖酵解，成為ATP的主要來源。同時保持足夠的線粒體功能以支持細胞增殖和效應功能。鑒於NAD+是氧化還原的主要輔酶，研究人員通過代謝質譜和同位素標記等實驗驗證了NAD+對T細胞代謝水平的影響。體外實驗結果表明，NAD+缺乏會顯著降低T細胞的糖酵解、TCA循環和電子傳遞鏈代謝水準。通過補充ATP的實驗，研究人員發現，缺乏NAD+主要抑制T細胞中ATP的產生，從而降低T細胞活化水準。2.NAMPT調控的NAD+挽救合成途徑對T細胞活化至關重要 代謝重程式設計過程調節免疫細胞的活化和分化。靶向T細胞代謝提供了以細胞方式調節免疫反應的機會。免疫細胞在腫瘤微環境中，自身的代謝水準也會相應受到影響。本文的研究人員通過全基因組sgRNA篩選和代謝相關的小分子抑製劑篩選實驗，發現了NAMPT在T細胞活化中的重要作用。煙醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）是一種用於氧化還原反應的輔酶，可以通過挽救途徑、從頭合成途徑和Preiss-Handler途徑合成。NAMPT代謝酶主要參與NAD+挽救合成途徑。對臨床腫瘤樣本的分析發現，在腫瘤浸潤性T細胞中，其NAD+水準和NAMPT水平低於其他T細胞。研究人員推測，NAD+水準可能是影響腫瘤浸潤T細胞抗腫瘤活性的因素之一。3.補充NAD+增強T細胞抗腫瘤活性 免疫療法一直是癌症治療的探索性研究，但主要問題是最佳治療策略和免疫療法在整體人群中的有效性。研究人員希望研究通過補充NAD+水平來增強T細胞的活化能力是否可以增強基於T細胞的免疫療法的效果。同時，在抗CD19 CAR-T治療模型和抗PD-1免疫檢查點抑製劑治療模型中，驗證了補充NAD+顯著增強了T細胞的腫瘤殺傷作用。研究人員發現，在抗CD19 CAR-T治療模型中，補充NAD+的CAR-T治療組中幾乎所有小鼠都實現了腫瘤清除，而沒有補充NAD+的CAR-T治療組只有約20%的小鼠實現了腫瘤清除。與此一致，在抗PD-1免疫檢查點抑製劑治療模型中，B16F10腫瘤對抗PD-1治療相對耐受，抑制效果不顯著。然而，抗PD-1和NAD+治療組中B16F10腫瘤的生長可能受到顯著抑制。基於此，補充NAD+可以增強基於T細胞的免疫療法的抗腫瘤效果。4.如何補充NAD+ NAD+分子較大，不能直接被人體吸收利用。直接口服攝入的NAD+主要由小腸中的刷狀邊界細胞水解。在思維上，確實還有另一種補充NAD+的方法，就是想辦法補充某種物質，讓它在人體內自主合成NAD+。在人體內合成NAD+有三種途徑：Preiss-Handler途徑，從頭合成途徑和挽救合成途徑。雖然這三種方式可以合成NAD+，但也有一個主要和次要的區別。其中，前兩種合成途徑產生的NAD+僅佔人類總NAD+的15%左右，其餘85%是通過補救合成的方式實現的。換句話說，挽救合成途徑是人體補充NAD+的關鍵。在NAD+的前體中，煙醯胺（NAM）、NMN和煙醯胺核糖（NR）都通過挽救合成途徑合成NAD+，因此這三種物質成為人體補充NAD+的選擇。雖然NR本身沒有副作用，但在NAD+合成的過程中，大部分並不是直接轉化為NMN，而是需要先消化成NAM，然後參與NMN的合成，仍然逃脫不出限速酶的限制。因此，通過口服NR來補充NAD +的能力也是有限的。作為補充NAD+的前體，NMN不僅繞過了限速酶的限制，而且在體內吸收非常快，可以直接轉化為NAD+。因此，它可以作為一種直接、快速、有效的方法來補充NAD+。專家點評：徐晨琦（中國科學院分子細胞科學卓越創新中心，免疫學研究專家） 癌症治療是世界性難題。免疫療法的發展彌補了傳統癌症治療的局限性，擴大了醫生的治療方法。癌症免疫治療可分為免疫檢查點阻斷治療、工程T細胞治療、腫瘤疫苗等。這些治療方法在癌症的臨床治療中發揮了一定的作用。同時，這也使得目前免疫治療研究的重點是如何進一步增強免疫治療的效果，擴大免疫治療的受益者。
預防和治療 Covid-19 的機制：NMN VS 派克洛維德
隨著全球疫情防控政策的放鬆，中國、印度、馬來西亞、日本和新加坡的居民都不同程度地遭受了藥品短缺。但另一方面，公眾可獲得的藥物類型正在動態增加，目前市場上可用的抗Covid-19明星包括Paxlovid，NMN等。兩者在預防和治療冠狀病毒的機制方面有何異同？在討論Paxlovid和NMN的作用機制之前，有必要簡要說明人體細胞中Covid-19感染的原理。 SARS-CoV-2如何感染細胞？ 首先，成熟的Covid-19（如圖1所示）主要由結構蛋白組成，包括刺突（S）蛋白，核衣殼（N）蛋白，膜（M）蛋白和包膜（E）蛋白以及RNA病毒基因。圖1.SARS-Cov-2結構式 SARS-CoV-2通過識別和結合體內宿主細胞的ACE2蛋白受體，通過其S蛋白打開進入細胞的通道。進入宿主細胞后，SARS-CoV-2啟動轉錄和翻譯活動，複製大量SARS-CoV-2，破壞細胞結構並干擾正常細胞功能。在這種作用機制下，藥物的補充直接在人體Covid-19的刺突S蛋白和宿主細胞的ACE2蛋白的側面發揮作用。Paxlovid阻止SARS-CoV-2的S蛋白合成。Paxlovid治療Covid-19 Paxlovid的機制由兩種主要成分組成，Nirmatrelvir和Ritonavir。Nirmatrelvir通過阻斷S蛋白的合成來對抗SARS-CoV-2。所有SARS-CoV-2蛋白的基因資訊僅佔據RNA鏈右側的1/3以上（如圖2所示），其餘2/3的RNA基因鏈用於多種蛋白質的轉錄和翻譯以合成多蛋白。多蛋白合成后，會被病毒蛋白酶裂解成幾種功能蛋白，很可能是S蛋白。圖2.RNA結構 簡而言之，當SARS-CoV-2複製時，RNA會啟動大量蛋白質的轉錄和翻譯，然後蛋白酶將其切割形成結構蛋白（S蛋白）。複製時使用的主要蛋白酶是CL3。Paxlovid的Nirmatrelvir與CL3蛋白酶結合，以防止SARS-CoV-2多蛋白的切割，從而中斷病毒的蛋白質合成。（如圖 3 所示）。更重要的是，另一種成分利托那韋通過維持體內Nirmatrelvir的濃度，延長和增強其功效以及維持複製蛋白酶CL3的中斷強度起作用。圖 3.翻譯中的CL3 NMN預防和治療Covid-19的機制 NMN通過保護DNA和減少ACE2表達來預防Covid-19感染，關閉ACE2蛋白進入人體細胞的途徑。研究人員發現，DNA損傷會積累細胞內ACE2受體蛋白。然而，這兩種修復DNA損傷的酶sirtuins和PARP需要由NAD+激勵。研究表明，補充NMN可有效提高N000年 NAD+ 水平，從而降低ACE2蛋白表達。正如它所證明的那樣，實驗證明，基於200mg / kgNMN餵養12個月大的老年小鼠7天的情況，感染SARS-CoV-2后ACE2表達減少，以及肺部病毒載量和組織損傷減少（如圖4所示）。圖4.NMN 在抑制病毒載量方面的表現該研究不僅重申了NMN治療Covid-19感染的說服力，而且基於其被證明能夠減少感染新內膜的小鼠的肺部病理損傷甚至死亡，NMN 可用於臨床試驗以治療 Covid-19 感染患者。從上述作用原則可以清楚地看出，Paxlovid和NMN都在研究原始感染源，以治療和預防Covid-19。兩者之間的區別在於，Paxlovid干擾病毒的複製，而NMN關閉了Covid-19進入人體細胞的大門。兩種不同的作用機制原則上都有效防止Covid-19的入侵。參考資料 1.醫療保健提供者情況說明書：PAXLOVID的緊急使用授權，2022年 2.金瑞， 牛春等. DNA損傷導致SARS-CoV-2感染的年齡相關差異， 衰老細胞， 2022