01 ม.ค.

ฟังก์ชั่นต้านการอักเสบของ NMN ในมาโครฟาจผ่านแกน IDO1/Kynurenine/AhR



1. บทนํา

Nไอโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN)มีการแนะนําให้อาหารเสริมเพื่อขัดขวางการตอบสนองต่อการอักเสบผ่านการฟื้นฟูระดับ NAD+ และลดการแสดงออกของ Cyclooxygenase-2 (COX-2) ที่น่าทึ่งคือทั้งตัวรับ Aryl hydrocarbon (AhR) และ Indoleamine 2,3-Dioxygenase 1 (IDO1) ซึ่งเป็นเอนไซม์หลักสองชนิดสําหรับการผลิตไคนูเรนีนสามารถเป็นสื่อกลางในการต้านการอักเสบของนาโนเอ็มเอ็นใน RAW 264.7 มาโครฟาจ

2. การตอบสนองต่อการอักเสบที่บรรเทาลงต่อหน้าอาหารเสริม NMN

สําหรับการถอดรหัสผลกระทบของ NMNในร่างกายหนูจะต้องได้รับการฉีด NMN (500 มก./กก.) ในช่องท้อง (ip) ทุกวันเป็นเวลา 6 วันติดต่อกัน ตามด้วยการฉีด ip ของ lipopolysaccharides (LPS) (5 มก./กก.) หรือสารส้ม (700 ไมโครกรัม) ในวันที่ 7 พบว่าการเสริม NMN ยับยั้งการอักเสบที่เกิดจาก LPS หรือสารส้มในหนู ดังที่แสดงให้เห็นโดยการลดการควบคุมไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ (IL-6 และ IL-1β) และเอนไซม์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ (COX-2)


3. ความจําเป็นของ AhR สําหรับการยับยั้งการตอบสนองต่อการอักเสบในมาโครฟาจที่เป็นสื่อกลางของ NMN

AhR ซึ่งเป็นปัจจัยการถอดความที่กระตุ้นลิแกนด์ สามารถเป็นสื่อกลางในการทํางานของต้านการอักเสบของ NMN เมื่อได้รับการรักษาด้วย LPS ในเซลล์ RAW264.7 โดยเฉพาะอย่างยิ่ง NMN ช่วยลดการแสดงออกของ COX-2 ในเซลล์ที่มี AHR ในทางตรงกันข้าม สารยับยั้ง AhR (CH223191) กีดกันการควบคุม IL-6, IL-1β และ COX-2 ที่เกิดจากการรักษาด้วย NMN ในทํานองเดียวกันการรักษาด้วย NMN ล้มเหลวในการลดระดับการแสดงออกของ IL-6, IL-1β และ COX-2 ในเซลล์ที่น่าพิศวง AhR

4. ความสําคัญของแกน IDO1 / kynurenine / AhR ในการทํางานของการต้านการอักเสบของ NMN

IDO1 เป็นเอนไซม์จํากัดอัตราในการ catabolism ทริปโตเฟนเพื่อผลิต kynurenine ซึ่งเป็นตัวกลางในการเผาผลาญใน NAD+เดอโนโวเส้นทางการสังเคราะห์ Kynurenine สามารถส่งเสริมการเคลื่อนย้าย AhR จากไซโตพลาสซึมไปยังนิวเคลียสจึงออกฤทธิ์ต้านการอักเสบ NMN ยับยั้งการอักเสบที่เกิดจาก LPS ในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับ IDO1-kynurenine ในมาโครฟาจ

5. สรุป

การเสริม NMN ช่วยลดการตอบสนองต่อการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับ COX-2 โดยการกระตุ้นวิถี lDO-kynurenine-AhR ซึ่งให้ข้อมูลเชิงลึกใหม่เกี่ยวกับการควบคุม NAD* ในการกระตุ้นมาโครฟาจ

หนังสืออ้างอิง

Liu J, Hou W, Zong Z และคณะ การเสริมนิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ช่วยลดการตอบสนองต่อการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับ COX-2 ในมาโครฟาจโดยการกระตุ้นการส่งสัญญาณไคนูเรนีน/AhR ฟรี Radic Biol Med เผยแพร่ออนไลน์ 8 กุมภาพันธ์ 2024 ดอย:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046

บอนแทค NMN

บอนแทคเป็นผู้บุกเบิกนาโนเอ็มเอ็นอุตสาหกรรมและผู้ผลิตรายแรกที่เปิดตัวนาโนเอ็มเอ็นการผลิตจํานวนมากด้วยเทคโนโลยีตัวเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ทั้งหมดเป็นครั้งแรกทั่วโลก ตอนนี้บอนแทคได้กลายเป็นองค์กรชั้นนําในด้านเฉพาะของผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์

Unveiling the Modulation of NMN Supplementation on Mitochondrial Homeostasis

โดยเฉพาะอย่างยิ่ง BONTAC เป็นซัพพลายเออร์วัตถุดิบ NMN ของทีม David Sinclair ที่มีชื่อเสียงจากมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด ซึ่งใช้วัตถุดิบของ BONTAC ในบทความเรื่อง "การด้อยค่าของเครือข่ายสัญญาณ NAD+-H2S ของเยื่อบุผนังหลอดเลือดเป็นสาเหตุที่ย้อนกลับได้ของความชราของหลอดเลือด" บริการและผลิตภัณฑ์ของเราได้รับการยอมรับอย่างสูงจากพันธมิตรระดับโลก นอกจากนี้ BONTAC ยังมีศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์อิสระระดับชาติแห่งแรกและระดับจังหวัดแห่งเดียวในมณฑลกวางตุ้ง ประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของ BOMNTAC ใช้กันอย่างแพร่หลายในด้านต่างๆ เช่น สุขภาพทางโภชนาการ ชีวการแพทย์ ความงามทางการแพทย์ เคมีภัณฑ์ประจําวัน และการเกษตรสีเขียว

ปฏิเสธ

บทความนี้อ้างอิงจากการอ้างอิงในวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องมีไว้เพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําแนะนําทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC

ไม่ว่าในกรณีใด BONTAC จะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดไม่ว่าในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ต้นทุน หรือความรับผิดใด ๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงหรือทางอ้อมสําหรับการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักทางธุรกิจ หรือการสูญเสียข้อมูล) ที่เป็นผลหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้