人參皂苷Rg3治療對IL-1β誘導的鼻咽癌損傷的影響

人參皂苷Rg3治療對IL-1β誘導的鼻咽癌損傷的影響


25 3月 2024


 

介紹

椎間盤退行性變(IDD)是一種常見的骨科疾病,伴有髓核細胞(NPC)過度凋亡和細胞外基質(ECM)變性,主要癥狀為腰部、腿部和腳部疼痛麻木,以及骨組織表面及周圍發炎。引人注目的是,人參的主要活性成分人參皂苷 Rg3 已被證明通過滅活 p38 MAPK 通路在 IL-1β 處理的人 NPC 和 IDD 大鼠中表現出抗分解代謝和抗凋亡作用。

IDD的危險因素

IDD 通常與衰老、過度運動、工作環境和遺傳等危險因素有關。隨著年齡的增長,體內和椎間盤中的水分量會相應減少。缺乏水分的椎間盤會失去彈性功能並變硬。一旦受到任何刺激或壓力,椎間盤可能會破裂,導致椎間盤損傷。例如,過度運動和工作引起的機械創傷可能會加速椎間盤的脆弱性並加劇IDD。

人參皂苷Rg3在IL-1β處理的人鼻咽癌和IDD大鼠中的抗分解代謝和抗凋亡作用

人參皂苷Rg3在IL-1β處理的人鼻咽癌和IDD大鼠中發揮抗凋亡作用,在IL-1β刺激的NPC和IDD模型大鼠中,促細胞凋亡蛋白Bax的下調和抗凋亡蛋白Bcl-2的上調證明瞭這一點。此外,人參皂苷 Rg3 抑制 IDD 大鼠 IL-1β 刺激的 NPC 和椎間盤組織的 ECM 降解,ECM 降解相關因數 MMP(MMP2 和 MMP3)和 ADAMTS(Adamts4 和 Adamts5)的表達降低證明瞭這一點。 人參皂苷 Rg3 在 IL-1β 處理的人 NPC 中表現出抗分解代謝和抗凋亡作用。 人參皂苷Rg3可減少IDD大鼠的細胞凋亡和分解代謝。

通過p38 MAPK通路緩解IDD中人參皂苷Rg3

人參皂苷Rg3可緩解鼻咽癌變性,恢復纖維環排列,通過滅活p38 MAPK通路保留更多的蛋白多糖基質。在體外,p38 的螢光強度在 IL-1β 刺激的 NPC 中增強,但人參皂苷 Rg3 抵消了這種促進作用。在體內,磷酸化的p38水準在NPC和IDD大鼠的椎間盤組織中升高,而人參皂苷Rg3則相反。 人參皂苷 Rg3 抑制人 NPC 中 IL-1β 刺激的 p38 MAPK 通路 人參皂苷Rg3使IDD大鼠的p38 MAPK通路失活。

結論

人參皂苷Rg3在IL-1β處理的人椎間盤核細胞和大鼠椎間盤變性模型中的抗分解代謝和抗凋亡作用是通過失活MAPK通路實現的,為IDD的治療提供了新的線索。

參考

Chen J, Zhang B, Wu L, et al. 人參皂苷 Rg3 在 IL-1β 處理的人椎間盤核細胞中表現出抗分解代謝和抗凋亡作用,並通過使 MAPK 通路失活在椎間盤變性的大鼠模型中表現出抗分解代謝和抗凋亡作用。細胞分子生物學 2024;70(1):233-238.doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32

BONTAC 人參皂苷

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